Furosemide sodium

Furosemide altera reversibilmente le risposte a toni e click della membrana basilare della cincillà nelle cellule ciliate, causando riduzioni dell'ampiezza della risposta che sono maggiori (fino a 61 dB, in media 25-30 dB) a basse intensità di stimolo alla frequenza caratteristica (CF) e piccole o inesistenti ad alte intensità e a frequenze molto distanti dalla CF. Furosemide induce anche ritardi di fase della risposta che sono maggiori a basse intensità di stimolo (in media 77 gradi) e sono confinati a frequenze vicine alla CF. [1] Furosemide aumenta la formazione di ossido nitrico e prostaciclina in modo dipendente dalla concentrazione e dal tempo. Furosemide porta a un maggiore rilascio di chinine nel surnatante delle cellule. [2] Furosemide sopprime reversibilmente l'attività epilettiforme indotta da basso Ca2+ nell'ippocampo proprio e blocca o riduce significativamente diversi tipi di scariche epilettiformi nel modello a basso Mg2+ e nel modello a 4-aminopiridina. [3] Furosemide inibisce significativamente la crescita cellulare nelle cellule MKN45, ma non nelle cellule MKN28. Furosemide diminuisce la crescita cellulare ritardando la progressione della fase G(1)-S nelle cellule di adenocarcinoma gastrico scarsamente differenziate, che mostrano un'elevata espressione e attività di NKCC, ma non nelle cellule di adenocarcinoma gastrico moderatamente differenziate con bassa espressione e attività di NKCC. [4]

Furosemide (da 0,25 a 2 mg/kg), somministrato 4 ore prima dell'esercizio, riduce la pressione atriale destra (RAP) e la pressione arteriosa polmonare (PAP) durante l'esercizio in modo dose-dipendente nel cavallo. [5]