Fimasartan

N. catalogoS4975 Lotto:S497501

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Dati tecnici

Formula

C27H31N7OS
Peso molecolare 501.65 Numero CAS 247257-48-3
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (199.34 mM)
Ethanol 24 mg/mL (47.84 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Fimasartan (Kanarb) è un antagonista non peptidico del recettore dell'angiotensina II (ARB) con legame non competitivo e insormontabile al recettore AT1. Viene utilizzato per il trattamento dell'ipertensione e dell'insufficienza cardiaca.
Target
AT1 receptor
In vitro

Fimasartan è un antagonista selettivo del recettore AT1. La concentrazione che inibisce il legame di [125I]Ang II al recettore AT1 della corteccia surrenale di ratto del 50% (IC50) è 0,13 nM. Questo composto attenua potentemente la morte apoptotica miocardica nel cuore di ratto riperfuso e nelle cellule H9c2. Potrebbe attenuare il danno mitocondriale associato alla minimizzazione della riduzione di Bcl-2 e collegato alla riduzione di p53 e all'attivazione di Akt e GSK-3β, e inibire il sovraccarico mitocondriale di Ca2+ sopprimendo l'ICa,L e MCU.
In vivo

In vari modelli animali, inclusi ratti ipertesi renali, ratti spontaneamente ipertesi e cani Beagle, fimasartan riduce efficacemente la pressione sanguigna in modo dose-dipendente dopo somministrazione orale e endovenosa singola o ripetuta. Questo composto non influisce sul comportamento generale, sulla frequenza respiratoria o sul volume corrente negli animali sperimentali e non mostra risultati avversi nel test del gene hERG (human ether-a-go-go-related gene) o nello studio di telemetria sulle scimmie. Sono stati condotti numerosi studi di tossicità generale, tossicità carcinogenica, tossicità genetica e tossicità dello sviluppo somministrati per via orale o endovenosa in varie specie, inclusi topi, ratti, scimmie e cani, e questi risultati preclinici dimostrano la sicurezza e la tollerabilità di questa sostanza chimica per l'uso clinico a lungo termine e offrono margini di sicurezza sufficienti per supportare la dose terapeutica umana attesa. Viene rapidamente assorbito dopo somministrazione orale con un tempo al picco di concentrazione plasmatica (Tmax) che varia da 0,5 a 3 ore e un'emivita terminale (t1/2) di 5-16 ore a dosi da 20 a 480 mg in soggetti sani. Risultati simili si ottengono in pazienti con ipertensione, cioè il Tmax varia da 0,5 a 1,3 ore e la t1/2 è di 7-10 ore dopo la somministrazione di questo composto a dosi di 20-180 mg nello studio di fase II successivo. L'escrezione urinaria di questa sostanza chimica è bassa, con l'escrezione urinaria complessiva del farmaco immodificato nelle prime 24 ore dopo la somministrazione inferiore al 3% della dose somministrata. Subisce eliminazione non renale con metabolismo minimo. Il trattamento con questo composto prima dell'ischemia miocardica attenua significativamente il danno da riperfusione e i cambiamenti apoptotici, possibilmente sopprimendo il danno mitocondriale durante la riperfusione. In vari studi preclinici, inclusi modelli di lesione da pallone aortico, ischemia/riperfusione da infarto miocardico, cardiotossicità da doxorubicina e ictus ischemico, questa sostanza chimica mostra effetti antinfiammatori e di protezione degli organi.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[2]
  • Linee cellulari

    H9c2 cells

  • Concentrazioni

    50 μM

  • Tempo di incubazione

    24 h

  • Metodo

    H9c2 cells are pretreated with fimasartan (50 μM) for 24 h prior to experiencing 18-h/48-h reoxygenation.
Studio sugli animali:

[2]
  • Modelli animali

    Sprague-Dawley rats (animal model with myocardial ischemia/reperfusion injury)

  • Dosaggi

    3 mg/kg

  • Somministrazione

    i.v

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22864732/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23642815/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27272555/

Sellecks Fimasartan È stato citato da 1 Pubblicazione

Calibrating the In Vitro-In Vivo Correlation for OATP-Mediated Drug-Drug Interactions with Rosuvastatin Using Static and PBPK Models [ Drug Metab Dispos, 2020, 48(12):1264-1270] PubMed: 33037044

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