FEN1-IN-4

N. catalogoS3397 Lotto:S339702

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Dati tecnici

Formula
C12H12N2O3
Peso molecolare 232.24 Numero CAS 1995893-58-7
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 46 mg/mL (198.07 mM)
Ethanol 46 mg/mL (198.07 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione FEN1-IN-4 (FEN1 Inhibitor C2, JUN93587, Compound 2) è un inibitore della flap endonucleasi-1 umana (hFEN1) con IC50 di 30 nM per hFEN1-336Δ.
Target
hFEN1-336Δ
(Cell-free assay)
30 nM
In vitro

FEN1-IN-4 (FEN1 Inhibitor C2, JUN93587, Compound 2) è un inibitore della flap endonucleasi-1 umana (hFEN1) che ha abrogato la frammentazione del mtDNA e la liberazione di Ox-mtDNA citosolico e mtDNA e ha inibito la produzione di IL-1β dipendente dall'inflammasoma NLRP3 indotta dall'allume in vivo e ha ridotto l'infiltrazione di neutrofili e monociti, senza alcun effetto sulla secrezione di TNF.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[2]
  • Linee cellulari

    BMDM

  • Concentrazioni

    10 μM

  • Tempo di incubazione

    16 h

  • Metodo

    Cells were treated with indicated concentration of drug for 16 h.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27526030/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35835107/

Sellecks FEN1-IN-4 È stato citato da 4 Pubblicazioni

Flap endonuclease 1 repairs DNA-protein cross-links via ADP-ribosylation-dependent mechanisms [ Sci Adv, 2025, 11(2):eads2919] PubMed: 39792662
PARP1-driven repair of topoisomerase IIIα DNA-protein crosslinks by FEN1 [ Cell Rep, 2024, 43(8):114522] PubMed: 39028621
FEN1 Inhibition as a Potential Novel Targeted Therapy against Breast Cancer and the Prognostic Relevance of FEN1 [ Int J Mol Sci, 2024, 25(4)2110] PubMed: 38396787
Oxidized DNA fragments exit mitochondria via mPTP- and VDAC-dependent channels to activate NLRP3 inflammasome and interferon signaling [ Immunity, 2022, S1074-7613(22)00280-1] PubMed: 35835107

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