Etomoxir sodium salt

N. catalogoS8244 Lotto:S824407

Stampa

Dati tecnici

Formula

C15H18ClO4.Na
Peso molecolare 320.74 Numero CAS 828934-41-4
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 64 mg/mL (199.53 mM)
Water 64 mg/mL (199.53 mM)
Ethanol 11 mg/mL (34.29 mM)
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Convalidato dai laboratori Selleck. Se sono necessarie modifiche a questa formulazione, contattare il nostro team di vendita per test personalizzati.

 3.200mg/ml (9.98mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL 64 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL Tween80 to the above system, mix evenly to clarify it; then continue to add 500 μL ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Etomoxir sodium salt ((R)-(+)-Etomoxir sodium salt) è un inibitore irreversibile della carnitina palmitoiltransferasi-1 (CPT-1) sulla faccia esterna della membrana mitocondriale interna. L'etomoxir potenzia l'apoptosi cellulare indotta dal palmitato.
Target
CPT-1 PPARα
In vitro Etomoxir sodium salt è stato anche identificato come agonista diretto di PPARα. Questo composto si lega irreversibilmente al sito catalitico di CPT-1 inibendone l'attività, ma regola anche al rialzo gli enzimi di ossidazione degli acidi grassi. Gli effetti trascrizionali dell'etomoxir potrebbero essere dovuti a 1. un cambiamento nel metabolismo energetico con un aumento dell'utilizzo del glucosio e 2. l'attivazione di PPARalfa. Riduce la produzione di citochine pro-infiammatorie e aumenta l'apoptosis delle cellule T specifiche di MOG. È stato dimostrato che l'etomoxir diminuisce i tassi di consumo di ossigeno (OCR) e compromette la produzione di ATP e NADPH nella linea cellulare di glioblastoma pediatrico SF188.
In vivo Etomoxir sodium salt ha un'azione protettiva sul danno da ischemia/riperfusione del rene, in modo simile a un agonista PPARalfa stabilito. È stato sviluppato per il trattamento del diabete mellito non insulino-dipendente. Questo composto aumenta il recupero funzionale dei cuori di ratto ischemici perfusi con acidi grassi, il che non è correlato a cambiamenti nei livelli di acilcarnitine a catena lunga ed è attribuito a un maggiore utilizzo del glucosio. Un trattamento cronico di ratti con questa sostanza chimica aumenta l'attività della SR Ca2+-ATPasi, il tasso di assorbimento di Ca2+, il numero di pompe di Ca2+ attive E~P, la proteina SERCA2 e l'abbondanza di mRNA di SERCA2 del cuore. A basse dosi, ha un'influenza selettiva sul tasso di contrazione e rilassamento dei cuori sovraccarichi. Questo composto, nel fegato, può agire come proliferatore perossisomiale, aumentando la sintesi del DNA e la crescita del fegato. I topi trattati con etomoxir mostrano una ridotta infiltrazione di cellule immunitarie nel SNC con pochi macrofagi, microglia attivata o cellule T presenti. Riduce l'infiammazione e la demielinizzazione nel SNC dei topi trattati. L'inibizione dell'ossidazione degli acidi grassi da parte di questa sostanza chimica prolunga il tempo di sopravvivenza in un modello murino singenico di glioma maligno e rallenta la crescita tumorale. L'insorgenza e la progressione del glioma sono ritardate dal trattamento con il farmaco sperimentale etomoxir. È già stato testato in studi clinici di fase I/II per il trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia moderata; questo studio è stato interrotto perché 4 pazienti (su 226 che assumevano il farmaco) hanno sviluppato livelli inaccettabilmente elevati di transaminasi epatiche dopo il trattamento, e il rischio di tali effetti collaterali drastici è ritenuto sufficiente a negare il potenziale beneficio di questo farmaco per questi pazienti.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[2]
  • Linee cellulari

    Splenocytes

  • Concentrazioni

    100 μM

  • Tempo di incubazione

    72 h

  • Metodo

    C57BL/6 mice are immunized with 200 μg MOG35-55 peptide s.c., and 14 days later splenocytes are isolated and cultured at a concentration of 6×106 cells/ml in DMEM containing high (4.5 g/L) or low (1 g/L) glucose, 10% FBS 50 μg/ml MOG peptide, and 25 ng/ml IL-12 (R&D systems, Minneapolis, MN) in the presence of vehicle or 100 μM this compound. 72 hours later cells are harvested for APO-BrdU staining and supernatants collected for IL-4, IL-17 and IFN-γ ELISA. (MOG:myelin oligodendrocyte glycoprotein)
Studio sugli animali:

[2]
  • Modelli animali

    C57BL6/J mice

  • Dosaggi

    15 mg/kg

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12439634/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22355598/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27365097/

Convalida del prodotto da parte del cliente

Immunoblot analysis of CyclinD1, PCNA, γ-H2AX, cleaved-PRAP and -caspase3 (F) in normal saline or ETO-treated groups were determined at 10 weeks after HFD treatment (n = 10 mice/group).

Dati da [ , , Cancer Lett, 2018, 442:40-52 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×). The lower panels showed enlarged views of the boxed areas in the upper panels.

Dati da [ , , Med Sci Monit, 2018, 24:1484-1492 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×) (A) .

Dati da [ , , Med Sci Monit, 2018, 24: 1484-1492 ]

Inflammatory gene expression in lipid stressed LECs. Inflammatory gene expression in control LECs was determined by qRT-PCR following a 24-hour exposure to factors that perturbed lipid homeostasis or cellular metabolism (A). Results presented are from three independentexperiments performed in triplicate. Expression is normalized to LECs grown in EGM-2MV.

Dati da [ , , Lymphatic Research and BiologyVol, 2018, 16(1). https://doi.org/10.1089/lrb.2017.0033 ]

Sellecks Etomoxir sodium salt È stato citato da 52 Pubblicazioni

Coenzyme A protects against ferroptosis via CoAlation of mitochondrial thioredoxin reductase [ J Clin Invest, 2025, e190215] PubMed: 40694424
Inhibition of adenosine/A2A receptor signaling suppresses dermal fibrosis by enhancing fatty acid oxidation [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):206] PubMed: 40301970
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
Comprehensive characterization of fatty acid oxidation in triple-negative breast cancer: Focus on biological roles and drug modulation [ Eur J Pharmacol, 2025, 991:177343] PubMed: 39900330
Metabolic imprinting drives epithelial memory during mucosal fungal infection [ bioRxiv, 2025, 2025.07.11.664387] PubMed: 40791350
Extracellular matrix stiffness as an energy metabolism regulator drives osteogenic differentiation in mesenchymal stem cells [ Bioact Mater, 2024, 35:549-563] PubMed: 38434800
NINJ1 regulates ferroptosis via xCT antiporter interaction and CoA modulation [ Cell Death Dis, 2024, 15(10):755] PubMed: 39424803
Small molecules targeting selective PCK1 and PGC-1α lysine acetylation cause anti-diabetic action through increased lactate oxidation [ Cell Chem Biol, 2024, 31(10):1772-1786.e5] PubMed: 39341205
PIM1 drives lipid droplet accumulation to promote proliferation and survival in prostate cancer [ Oncogene, 2024, 43(6):406-419] PubMed: 38097734
Monocyte and macrophage profiles in patients with inherited long-chain fatty acid oxidation disorders [ Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2024, 1871(1):167524] PubMed: 39307292

POLITICA DI RESO
La politica di reso incondizionato di Selleck Chemical garantisce ai nostri clienti unesperienza di acquisto online senza problemi. Se non sei in alcun modo soddisfatto del tuo acquisto, puoi restituire qualsiasi articolo entro 7 giorni dalla ricezione. In caso di problemi di qualità del prodotto, sia relativi al protocollo che al prodotto, puoi restituire qualsiasi articolo entro 365 giorni dalla data di acquisto originale. Si prega di seguire le istruzioni seguenti per la restituzione dei prodotti.

SPEDIZIONE E CONSERVAZIONE
I prodotti Selleck vengono trasportati a temperatura ambiente. Se ricevi il prodotto a temperatura ambiente, ti assicuriamo che il Dipartimento di Ispezione Qualità di Selleck ha condotto esperimenti per verificare che la conservazione a temperatura normale per un mese non influirà sullattività biologica dei prodotti in polvere. Dopo la raccolta, conservare il prodotto secondo le indicazioni descritte nella scheda tecnica. La maggior parte dei prodotti Selleck è stabile nelle condizioni raccomandate.

NON PER USO UMANO, DIAGNOSTICO VETERINARIO O TERAPEUTICO.