Etomoxir sodium salt

N. catalogoS8244 Lotto:S824403

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Dati tecnici

Formula

C15H18ClO4.Na
Peso molecolare 320.74 Numero CAS 828934-41-4
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 64 mg/mL (199.53 mM)
Water 64 mg/mL (199.53 mM)
Ethanol 8 mg/mL (24.94 mM)
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Etomoxir sodium salt ((R)-(+)-Etomoxir sodium salt) è un inibitore irreversibile della carnitina palmitoiltransferasi-1 (CPT-1) sulla faccia esterna della membrana mitocondriale interna. L'etomoxir potenzia l'apoptosi cellulare indotta dal palmitato.
Target
CPT-1 PPARα
In vitro Etomoxir sodium salt è stato anche identificato come agonista diretto di PPARα. Questo composto si lega irreversibilmente al sito catalitico di CPT-1 inibendone l'attività, ma regola anche al rialzo gli enzimi di ossidazione degli acidi grassi. Gli effetti trascrizionali dell'etomoxir potrebbero essere dovuti a 1. un cambiamento nel metabolismo energetico con un aumento dell'utilizzo del glucosio e 2. l'attivazione di PPARalfa. Riduce la produzione di citochine pro-infiammatorie e aumenta l'apoptosis delle cellule T specifiche di MOG. È stato dimostrato che l'etomoxir diminuisce i tassi di consumo di ossigeno (OCR) e compromette la produzione di ATP e NADPH nella linea cellulare di glioblastoma pediatrico SF188.
In vivo Etomoxir sodium salt ha un'azione protettiva sul danno da ischemia/riperfusione del rene, in modo simile a un agonista PPARalfa stabilito. È stato sviluppato per il trattamento del diabete mellito non insulino-dipendente. Questo composto aumenta il recupero funzionale dei cuori di ratto ischemici perfusi con acidi grassi, il che non è correlato a cambiamenti nei livelli di acilcarnitine a catena lunga ed è attribuito a un maggiore utilizzo del glucosio. Un trattamento cronico di ratti con questa sostanza chimica aumenta l'attività della SR Ca2+-ATPasi, il tasso di assorbimento di Ca2+, il numero di pompe di Ca2+ attive E~P, la proteina SERCA2 e l'abbondanza di mRNA di SERCA2 del cuore. A basse dosi, ha un'influenza selettiva sul tasso di contrazione e rilassamento dei cuori sovraccarichi. Questo composto, nel fegato, può agire come proliferatore perossisomiale, aumentando la sintesi del DNA e la crescita del fegato. I topi trattati con etomoxir mostrano una ridotta infiltrazione di cellule immunitarie nel SNC con pochi macrofagi, microglia attivata o cellule T presenti. Riduce l'infiammazione e la demielinizzazione nel SNC dei topi trattati. L'inibizione dell'ossidazione degli acidi grassi da parte di questa sostanza chimica prolunga il tempo di sopravvivenza in un modello murino singenico di glioma maligno e rallenta la crescita tumorale. L'insorgenza e la progressione del glioma sono ritardate dal trattamento con il farmaco sperimentale etomoxir. È già stato testato in studi clinici di fase I/II per il trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia moderata; questo studio è stato interrotto perché 4 pazienti (su 226 che assumevano il farmaco) hanno sviluppato livelli inaccettabilmente elevati di transaminasi epatiche dopo il trattamento, e il rischio di tali effetti collaterali drastici è ritenuto sufficiente a negare il potenziale beneficio di questo farmaco per questi pazienti.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[2]
  • Linee cellulari

    Splenocytes

  • Concentrazioni

    100 μM

  • Tempo di incubazione

    72 h

  • Metodo

    C57BL/6 mice are immunized with 200 μg MOG35-55 peptide s.c., and 14 days later splenocytes are isolated and cultured at a concentration of 6×106 cells/ml in DMEM containing high (4.5 g/L) or low (1 g/L) glucose, 10% FBS 50 μg/ml MOG peptide, and 25 ng/ml IL-12 (R&D systems, Minneapolis, MN) in the presence of vehicle or 100 μM this compound. 72 hours later cells are harvested for APO-BrdU staining and supernatants collected for IL-4, IL-17 and IFN-γ ELISA. (MOG:myelin oligodendrocyte glycoprotein)
Studio sugli animali:

[2]
  • Modelli animali

    C57BL6/J mice

  • Dosaggi

    15 mg/kg

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12439634/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22355598/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27365097/

Convalida del prodotto da parte del cliente

Immunoblot analysis of CyclinD1, PCNA, γ-H2AX, cleaved-PRAP and -caspase3 (F) in normal saline or ETO-treated groups were determined at 10 weeks after HFD treatment (n = 10 mice/group).

Dati da [ , , Cancer Lett, 2018, 442:40-52 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×). The lower panels showed enlarged views of the boxed areas in the upper panels.

Dati da [ , , Med Sci Monit, 2018, 24:1484-1492 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×) (A) .

Dati da [ , , Med Sci Monit, 2018, 24: 1484-1492 ]

Inflammatory gene expression in lipid stressed LECs. Inflammatory gene expression in control LECs was determined by qRT-PCR following a 24-hour exposure to factors that perturbed lipid homeostasis or cellular metabolism (A). Results presented are from three independentexperiments performed in triplicate. Expression is normalized to LECs grown in EGM-2MV.

Dati da [ , , Lymphatic Research and BiologyVol, 2018, 16(1). https://doi.org/10.1089/lrb.2017.0033 ]

Sellecks Etomoxir sodium salt È stato citato da 52 Pubblicazioni

Coenzyme A protects against ferroptosis via CoAlation of mitochondrial thioredoxin reductase [ J Clin Invest, 2025, e190215] PubMed: 40694424
Inhibition of adenosine/A2A receptor signaling suppresses dermal fibrosis by enhancing fatty acid oxidation [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):206] PubMed: 40301970
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
Comprehensive characterization of fatty acid oxidation in triple-negative breast cancer: Focus on biological roles and drug modulation [ Eur J Pharmacol, 2025, 991:177343] PubMed: 39900330
Metabolic imprinting drives epithelial memory during mucosal fungal infection [ bioRxiv, 2025, 2025.07.11.664387] PubMed: 40791350
Extracellular matrix stiffness as an energy metabolism regulator drives osteogenic differentiation in mesenchymal stem cells [ Bioact Mater, 2024, 35:549-563] PubMed: 38434800
NINJ1 regulates ferroptosis via xCT antiporter interaction and CoA modulation [ Cell Death Dis, 2024, 15(10):755] PubMed: 39424803
Small molecules targeting selective PCK1 and PGC-1α lysine acetylation cause anti-diabetic action through increased lactate oxidation [ Cell Chem Biol, 2024, 31(10):1772-1786.e5] PubMed: 39341205
PIM1 drives lipid droplet accumulation to promote proliferation and survival in prostate cancer [ Oncogene, 2024, 43(6):406-419] PubMed: 38097734
Monocyte and macrophage profiles in patients with inherited long-chain fatty acid oxidation disorders [ Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2024, 1871(1):167524] PubMed: 39307292

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