ESI-09

N. catalogoS7499 Lotto:S749903

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Dati tecnici

Formula

C16H15ClN4O2
Peso molecolare 330.77 Numero CAS 263707-16-0
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (199.53 mM)
Ethanol 5 mg/mL (15.11 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione ESI-09 è un inibitore specifico della proteina di scambio direttamente attivata da cAMP (EPAC) con IC50 di 3,2 μM e 1,4 μM per EPAC1 ed EPAC2, rispettivamente, >100 volte più selettivo rispetto a PKA.
Target
EPAC2
(Cell-free assay)		 EPAC1
(Cell-free assay)
1.4 μM 3.2 μM
In vitro ESI-09, un nuovo antagonista non nucleotidico ciclico di EPAC, in grado di bloccare specificamente l'attivazione intracellulare di Rap1 mediata da EPAC e la fosforilazione di Akt, nonché la secrezione di insulina mediata da EPAC nelle cellule β pancreatiche. D'altra parte, questo composto non riesce a sopprimere la fosforilazione di Akt indotta dal fattore di crescita epidermico (EGF) nelle cellule AsPC1. Nelle cellule di cancro pancreatico, questo antagonista inibisce la migrazione e l'invasione cellulare diminuendo l'adesione cellulare indotta da 007-AM in modo dose-dipendente. Questa sostanza chimica riduce significativamente le conte batteriche intracellulari e totali nelle cellule endoteliali della vena ombelicale umana. Antagonizza efficacemente la differenziazione delle cellule di Schwann (SC) indotta da CPT-cAMP, così come la formazione di mielina. Nelle colture di SC-neuroni, questo composto riduce drasticamente il numero di SC positive a O1 e MBP senza compromettere la salute dei neuroni o delle SC stesse.
In vivo ESI-09 (10 mg/kg/giorno, i.p.), tramite inibizione farmacologica di EPAC1, protegge i topi WT C57BL/6 dalla rickettsiosi SFG fatale.

Protocollo (da riferimento)

Studio sugli animali:[2]
  • Modelli animali

    Epac1+/+ mice

  • Dosaggi

    10 mg/kg/d

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23066090/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24218580/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24349260/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>PKA but not Epac blockade reversed the JWH133-mediated effects on the microglial phenotypic conversion. PKA (H89) or Epac (ESI-09) specific inhibitors were treated with JWH133. qPCR was used to investigate mRNA expression of the M1 markers CD86 (A) and CD68 (B), as well as the M2 markers Ym1 (D) and CD206 (E). Western blot analysis was conducted, and the relative CD68 (C) and CD206 (F) densities were evaluated for further determinations. The data are expressed as means ± SD. **P < 0.01, ***P < 0.001 vs. Throm; #P < 0.05, ##P < 0.01 vs. Throm + JWH; n = 3 per group.<br /> </p>

, , Brain Behav Immun, 2016, 58:118-129.

Inhibition of Epac1 abrogated the up-regulated phosphorylation of Akt in curcumin-pretreated BMSCs during H/R injury. BMSCs were pretreated with 10 μM ESI-09 for 30 min followed by 2 h of 10 μM curcumin (CUR10) treatment, and then exposed to H/R (20/1 h) injury. (A–C) Immunoblotting analysis on the protein level changes of p-Akt and Akt (A), p-Erk1/2 and Erk1/2 (B), as well as p-p38 and p38 (C) in BMSCs following the indicated treatments. Bar graphs on the down column showing the differences after each data point of the phosphorylated form was normalized against its corresponding total protein level with the value in control was adjusted to 100%. β-actin served as loading control. Error bars represented mean ± SEM (n = 3–4). #P <  0.05, ##P <  0.01 versus control; *P <  0.05, **P <  0.01 versus H/R group; $P <  0.05 versus curcumin + H/R treatment group.

Dati da [ , , Biomed Pharmacother, 2019, 109:1268-1275 ]

Permeability of endothelial monolayers stimulated with the EPAC-1 inhibitor ESI-09 (10 µM) is increased under normoxic conditions. e miR-7 mimics increase endothelial monolayer permeability under normoxic conditions without affecting

Dati da [ , , Acta Diabetol, 2017, 54(6):581-591 ]

The effect of Epac inhibitor ESI-09 (1 and 10 μM) in LPS-stimulated MLE-12.

Dati da [ , , Inflammation, 2018, 41(3):1093-1103 ]

Sellecks ESI-09 È stato citato da 14 Pubblicazioni

Ginsenoside Ro prevents endothelial injury via promoting Epac1/AMPK- mediated mitochondria protection in early diabetic retinopathy [ Pharmacol Res, 2025, 211:107562] PubMed: 39732351
Inhibition of exchange proteins directly activated by cAMP as a strategy for broad-spectrum antiviral development [ J Biol Chem, 2023, 299(6):104749] PubMed: 37100284
PNX14 but not PNX20 as a novel regulator of preadipocyte differentiation via activating Epac-ERK signaling pathway in Gallus gallus [ Gen Comp Endocrinol, 2023, 335:114232] PubMed: 36774983
Vitexin Mitigates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury in Rats by Regulating Mitochondrial Dysfunction via Epac1-Rap1 Signaling [ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:9921982] PubMed: 34257823
Terbutaline attenuates LPS-induced injury of pulmonary microvascular endothelial cells by cAMP/Epac signaling [ Drug Dev Res, 2021, 10.1002/ddr.21901] PubMed: 34846077
Knockdown of GPSM1 Inhibits the Proliferation and Promotes the Apoptosis of B-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia Cells by Suppressing the ADCY6-RAPGEF3-JNK Signaling Pathway [ Pathol Oncol Res, 2021, 27:643376] PubMed: 34257610
Exchange protein directly activated by cAMP (Epac) 1 plays an essential role in stress-induced exercise capacity by regulating PGC-1α and fatty acid metabolism in skeletal muscle. [ Pflugers Arch, 2020, 472(2):195-216] PubMed: 31955265
Curcumin pretreatment protects against hypoxia/reoxgenation injury via improvement of mitochondrial function, destabilization of HIF-1α and activation of Epac1-Akt pathway in rat bone marrow mesenchymal stem cells [Wang X, et al. Biomed Pharmacother, 2019, 109:1268-1275] PubMed: 30551377
Protective Effect of Quercetin in LPS-Induced Murine Acute Lung Injury Mediated by cAMP-Epac Pathway [Wang XF, et al. Inflammation, 2018, 41(3):1093-1103] PubMed: 29569077
Activation of Epac alleviates inflammation and vascular leakage in LPS-induced acute murine lung injury [Wang X, et al. Biomed Pharmacother, 2017, 96:1127-1136] PubMed: 29174852

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