Erastin

N. catalogoS7242 Lotto:S724202

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Dati tecnici

Formula

C30H31ClN4O4
Peso molecolare 547.04 Numero CAS 571203-78-6
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (60.32 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Erastin è un attivatore della Ferroptosis che agisce sul VDAC mitocondriale, mostrando selettività per le cellule tumorali portatrici di RAS oncogenico. Le soluzioni sono instabili e devono essere preparate al momento.
Target
Ferroptosis
In vitro

Erastin è selettivamente letale per le linee cellulari mutanti RAS oncogeniche e innesca una forma unica di morte cellulare non apoptotica ferro-dipendente chiamata ferroptosi.

Questo composto si lega direttamente a VDAC2 e causa danni mitocondriali tramite la produzione di ROS in modo NADH-dipendente, che induce la morte cellulare in alcune cellule tumorali che ospitano mutazioni attivanti nella via RAS-RAF-MEK.

Inoltre, questa sostanza chimica, inducendo la CID (morte cellulare indipendente dalle caspasi) mediata da ROS, potenzia fortemente l'effetto nelle cellule EGFR WT.

In vivo

Erastin è un attivatore della ferroptosis inibendo i canali anionici voltaggio-dipendenti (VDAC2/VDAC3). Questo composto inibisce anche l'antiporto cistina-glutammato (xCT).

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[1]
  • Linee cellulari

    BJ-TERT/LT/ST/RASV12 cells

  • Concentrazioni

    5 or 10 μg/mL

  • Tempo di incubazione

    6-11 hours

  • Metodo

    BJ-TERT/LT/ST/RASV12 cells are seeded in 100 mm dishes and allowed to grow overnight. Cells are treated with erastin (5 or 10 μg/ml) for 6, 8, or 11 hr. A camptothecin-treated (0.4 μg/ml) control is maintained, treated at the time of seeding for 20 hours. After the treatment, cells are harvested with trypsin/EDTA and washed once with fresh medium containing serum and then twice with phosphate-buffered saline. Cells are resuspended in 1× binding buffer. 100 μL is incubated with 5 μL of Annexin V-FITC and propidium iodiode for 15 min in the dark at room temperature. Then 400 μl of the 1× binding buffer s added and the cells analyzed by flow cytometry. Data are acquired and analyzed using Cellquest software. Only viable cells that do not stain with propidium iodiode are analzyed for Annexin V-FITC staining using the FL1 channel.
Studio sugli animali:

[5]

 
  • Modelli animali

    C57BL/6 mice

  • Dosaggi

    10 mg/kg

  • Somministrazione

    i.n.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12676586/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22632970/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17568748/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23344263/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197442/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>Western blot analysis indicated protein expression in PDAC cells following treatment with erastin (2.5-40 μmol/L) for 24 hours (n=3, * P < 0.05 vs. untreated group)</p>

, , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077

PANC1 and PANC2.03 cells were treated with staurosporine or erastin (D) in the absence or presence of indicated cell death inhibitors for 24 hours. Cell viability was assayed (n = 3, *P < 0.05).

Dati da [ , , Gastroenterology, 2017, 153(5):1429-1443 ]

PANC1 cells were treated with JTC801 (10 μM), erastin (20 μM) in the absence or presence of ferrostatin-1 (500 nM) for 24 hours. Cell viability was assayed (n=3, **p < 0.01, ***p < 0.001, n.s.=not significant).

Dati da [ , , Gastroenterology, 2018, 154(5):1480-1493 ]

Indicated HCC cells were treated with sorafenib (5 μM) and erastin (10 μM) with or without cell death inhibitors (ferrostatin-1, 1 μM; liprostatin-1, 100 nM; ZVAD-FMK, 10 μM; necrosulfonamide, 0.5 μM) for 24 hours, and cell viability was assayed (n=3, *P < 0.05 versus sorafenib or erastin treatment group).

Dati da [ , , Hepatology, 2016, 64(2):488-500. ]

Sellecks Erastin È stato citato da 535 Pubblicazioni

ANXA1 inhibits ferroptosis in HUVECs via negative regulation of ferritinophagy [ Exp Cell Res, 2026, 454(1):114825] PubMed: 41241173
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
The essential host genome for Cryptosporidium survival exposes metabolic dependencies that can be leveraged for treatment [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00751-2] PubMed: 40706591
Proteogenomic characterization of non-functional pancreatic neuroendocrine tumors unravels clinically relevant subgroups [ Cancer Cell, 2025, 43(4):776-796.e14] PubMed: 40185092
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Dysregulation of mitochondrial α-ketoglutarate dehydrogenase leads to elevated lipid peroxidation in CHCHD2-linked Parkinson's disease models [ Nat Commun, 2025, 16(1):1982] PubMed: 40011434
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
A transcriptional atlas of gut-innervating neurons reveals activation of interferon signaling and ferroptosis during intestinal inflammation [ Neuron, 2025, S0896-6273(25)00136-9] PubMed: 40101721

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