DMOG (Dimethyloxallyl Glycine)

N. catalogoS7483 Lotto:S748304

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Dati tecnici

Formula

C6H9NO5

Peso molecolare 175.14 Numero CAS 89464-63-1
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 35 mg/mL (199.84 mM)
Water 35 mg/mL (199.84 mM)
Ethanol 35 mg/mL (199.84 mM)
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione DMOG (Dimethyloxalylglycine) è un antagonista del cofattore α-chetoglutarato e un inibitore della HIF prolylhydroxylase, che porta alla stabilizzazione e all'accumulo della proteina HIF-1α nel nucleo. DMOG migliora l'autophagy.Le soluzioni sono instabili e devono essere preparate al momento.
Target
HIF prolyl hydroxylase
In vitro

Il DMOG mostra un'attività solo debolmente attiva nel sistema microsomiale, ma sopprime efficacemente la sintesi di idrossiprolina nelle cellule intatte. Questo composto riduce la proliferazione indotta da FGF-2 e l'espressione della ciclina A inibendo l'attività della prolil idrossilasi nelle HPASMC.

In vivo

Il DMOG inibisce l'inattivazione endogena di HIF e induce l'angiogenesi nei muscoli scheletrici ischemici dei topi. L'up-regulation del fattore-1α inducibile dall'ipossia da parte di questo composto migliora gli effetti cardioprotettivi del postcondizionamento ischemico nei ratti iperlipidemici.

Densità 1.246 g/mL

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[3]

  • Linee cellulari

    VSMC cells

  • Concentrazioni

    ~100 μM

  • Tempo di incubazione

    72-96 hours

  • Metodo

    To analyze DNA synthesis as an index of cellular proliferation, VSMC are plated in 48-well plates (5,000 per square centimeter) in growth medium, incubated overnight, and serum-deprived (1% FCS) for 24 h. Replicate wells are then stored at −70°C for baseline (day 0) cell counts, and fresh medium with or without growth factors is added to the remaining wells, which are incubated 72-96 h in 20 or 5% O2. Days 0 and 3 or 4 cell counts are determined by lysing cells in a buffer containing a fluorescent dye, which has minimal fluorescence by itself but fluoresces when bound to DNA or RNA. Absolute cell numbers are calculated by comparing the fluorescence of specimens with that of a standard curve similarly prepared using a known number of cells.

Studio sugli animali:

[2]

  • Modelli animali

    Mice (C57Bl6)

  • Dosaggi

    8 mg in 0.5 ml saline

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8002959/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15319416/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19304911/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24389644/

Convalida del prodotto da parte del cliente

Western blot was performed to analyze p65 signaling and the expression of Bcl2 and cleaved Caspase 3. GAPDH served as the loading control

Dati da [ , , Hepatology, 2018, 68(6):2359-2375 ]

Western blot analysis of the indicated proteins after the treatment with DMOG (K).

Dati da [ , , Theranostics, 2017, 7(13): 3293-3305 ]

Western blot analysis of the indicated proteins after the treatment with DMOG.

Dati da [ , , Theranostics, 2017, 7(13):3293-3305 ]

OCI‐LY7 cells were cultured with DMOG (1·5 mM) treatment for 96 h, bortezomib (5 nM), with combined treatment by bortezomib (5 nM) for another 5 h, after being pretreated with DMOG (1·5 mM) for 91 h. Apoptosis of AIDWT (upper) and AIDKO (lower) was assessed by detecting signals of the apoptosis maker annexin V and 7‐aminoactinomycin D (7‐AAD) (left); and statistical diagram of percentage for apoptosis cells (right). Bor = bortezomib.

Dati da [ , , Clin Exp Immunol, 2018, doi:10.1111/cei.13227 ]

Sellecks DMOG (Dimethyloxallyl Glycine) È stato citato da 54 Pubblicazioni

PPARG-centric transcriptional re-wiring during differentiation of human trophoblast stem cells into extravillous trophoblasts [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(14)gkaf669] PubMed: 40705926
Lactylation modification of HIF-1α enhances its stability by blocking VHL recognition [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):364] PubMed: 40760493
Hydrogen sulfide alleviates high-salt-stimulated myocardial fibrosis through inhibiting hypoxia-inducible factor-1α [ Front Pharmacol, 2025, 16:1502269] PubMed: 40642013
Direct visualization of emergent metastatic features within an ex vivo model of the tumor microenvironment [ Life Sci Alliance, 2025, 8(1)e202403053] PubMed: 39419548
Distinct dynamics of parental 5-hydroxymethylcytosine during human preimplantation development regulate early lineage gene expression [ Nat Cell Biol, 2024, 10.1038/s41556-024-01475-y] PubMed: 39080410
FG-4592 protected haematopoietic system from ionising radiation in mice [ Immunology, 2024, 10.1111/imm.13797] PubMed: 38685744
An E3 ligase TRIM1 promotes colorectal cancer progression via K63-linked ubiquitination and activation of HIF1α [ Oncogenesis, 2024, 13(1):16] PubMed: 38769340
Proliferative Diabetic Retinopathy Microenvironment Drives Microglial Polarization and Promotes Angiogenesis and Fibrosis via Cyclooxygenase-2/Prostaglandin E2 Signaling [ Int J Mol Sci, 2024, 25(20)11307] PubMed: 39457089
The human testis-enriched HSPA2 interacts with HIF-1α in epidermal keratinocytes, yet HIF-1α stability and HIF-1-dependent gene expression rely on the HSPA (HSP70) activity [ Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2024, 1871(5):119735] PubMed: 38641179
A simplified herbal decoction attenuates myocardial infarction by regulating macrophage metabolic reprogramming and phenotypic differentiation via modulation of the HIF-1α/PDK1 axis [ Chin Med, 2024, 19(1):75] PubMed: 38816815

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