Decitabine

N. catalogoS1200 Lotto:S120012

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Dati tecnici

Formula

C8H12N4O4
Peso molecolare 228.21 Numero CAS 2353-33-5
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 46 mg/mL (201.56 mM)
Water 15 mg/mL (65.72 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Decitabine è un inibitore della DNA methyltransferase, che si incorpora nel DNA e provoca ipometilazione del DNA e arresto della replicazione del DNA in fase intra-S. Viene utilizzata per trattare la sindrome mielodisplastica (MDS). Decitabine induce l'arresto del ciclo cellulare e l'apoptosi in varie linee cellulari tumorali.
Target
DNA methylation
(HL-60, KG1a cells)
In vitro

Decitabine inibisce la crescita cellulare in modo dose- e tempo-dipendente con IC50 di circa 438 nM e 43,8 nM per esposizioni di 72 ore e 96 ore nelle cellule leucemiche HL-60 e KG1a, rispettivamente. Uno studio recente mostra che questo composto esibisce un'elevata attività antiproliferativa e pro-apoptotica contro il linfoma anaplastico a grandi cellule (ALCL), e inibisce l'assorbimento di [3H]–timidina nelle cellule KARPAS-299 con una EC50 di 0,49 μM.

In vivo

In un modello di xenotrapianto murino ALK+ KARPAS-299, Decitabine a una dose di 2,5 mg/kg provoca un aumento dell'apoptosi e una riduzione della proliferazione delle cellule tumorali, e comporta anche la demetilazione del soppressore tumorale p16INK4A.

Protocollo (da riferimento)

Saggio della chinasi:

[1]
  • saggio di sintesi del DNA

    Il tasso di sintesi del DNA è misurato dall'incorporazione di timidina radioattiva nel DNA. Le cellule HL-60 e KG1a vengono sospese in 2 mL di terreno RPMI contenente il 10% di siero fetale in piastre a 6 pozzetti (35 mm di diametro) e incubate con diverse concentrazioni dei farmaci corrispondenti per 48 ore (i farmaci vengono aggiunti contemporaneamente). A 48 ore, 0,5 μCi di [3H] timidina (6,7 Ci/mmol) viene aggiunta a ciascun pozzetto e incubata per ulteriori 24 ore. Le cellule vengono poste su filtri in fibra di vetro GF/C (2,4 cm di diametro), lavate con NaCl freddo 0,9%, acido tricloroacetico freddo 5% ed etanolo. I filtri contenenti il DNA vengono quindi essiccati, posti in liquido di scintillazione EcoLite (ICN) e la radioattività misurata utilizzando un contatore a scintillazione Beckman LS 6000IC. L'IC50 è definita come la concentrazione del farmaco che inibisce il 50% della sintesi del DNA delle linee cellulari leucemiche dalla curva dose-risposta.
Saggio cellulare:

[1]
  • Linee cellulari

    HL-60 and KG1a

  • Concentrazioni

    0-500 nM

  • Tempo di incubazione

    96 hours

  • Metodo

    For the growth inhibition assay, cells in log phase are placed in 5 mL of medium. Different concentrations of Decitabine are added to the medium simultaneously. Cell counts are performed at the indicated times using a model ZM Coulter Counter. The concentration that produces 50% inhibition of growth (IC50) is determined from the growth curves of the drug treated leukemic cell lines.
Studio sugli animali:

[2]
  • Modelli animali

    KARPAS-299 human cells are inoculated subcutaneously into the right and left flanks of the mice.

  • Dosaggi

    ≤2.5 mg/kg

  • Somministrazione

    Administered via i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12620295/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22687603/

Convalida del prodotto da parte del cliente

(A) and (B) SW1116 and LOVO cells were plated, treated for 48 h with decitabine (DAC) and gefitinib (GEF) either alone or in combination, and the expression levels of AKT, mTOR, S6K, and phosphorylation were determined by Western blot analysis as described under Methods. Expression of β-actin served as a loading control. The data are representative of three independent experiments.

Dati da [ PLoS One , 2014 , 9(5), e97719 ]

(A) and (B) SW1116 and LOVO cells were cultured in control conditions (DMSO) or in the presence of the indicated concentrations of decitabine (DAC) and gefitinib (GEF), alone or in combination, for 48 h. And then cells were stained with Annexin V-FITC and propidium iodide (PI) and analyzed by flow cytometry. This experiment was done in triplicate and representative diagrams of Annexin V-FITC assays are shown.

Dati da [ PLoS One , 2014 , 9(5), e97719 ]

Dati da [ Leuk Res , 2014 , 38(3), 402-10 ]

Sellecks Decitabine È stato citato da 226 Pubblicazioni

Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
Clinical response to azacitidine in MDS is associated with distinct DNA methylation changes in HSPCs [ Nat Commun, 2025, 16(1):4451] PubMed: 40360497
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
The de novo DNA methyltransferase 3B is a novel epigenetic regulator of MYC in multiple myeloma, representing a promising therapeutic target to counter relapse [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):125] PubMed: 40241199
The Prolonged Half-Life of the p53 Missense Variant R248Q Promotes Accumulation and Heterotetramer Formation with Wildtype p53 to Exert the Dominant-Negative Effect [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-1136] PubMed: 40163352
Dual targeting of CDK6 and LSD1 is synergistic and overcomes differentiation blockade in AML [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00296-2] PubMed: 40883610
ROR1 CAR-T cells and ferroptosis inducers orchestrate tumor ferroptosis via PC-PUFA2 [ Biomark Res, 2025, 13(1):17] PubMed: 39849645
Effect of extracellular vesicles in remodeling the tumor microenvironment by DNMT1 downregulation for enhanced cancer immunotherapy [ J Immunother Cancer, 2025, 13(11)e012138] PubMed: 41224489
DHX9-mediated epigenetic silencing of BECN1 contributes to impaired autophagy and tumor progression in breast cancer via recruitment of HDAC5 [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):524] PubMed: 40659605
A CRISPR-Cas9 screen reveals genetic determinants of the cellular response to decitabine [ EMBO Rep, 2025, 10.1038/s44319-025-00385-w] PubMed: 39930152

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