Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin)

N. catalogoS3035 Lotto:S303504

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Dati tecnici

Formula

C27H29NO10 . HCl
Peso molecolare 563.98 Numero CAS 23541-50-6
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (177.31 mM)
Water 100 mg/mL (177.31 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Daunorubicin HCl inibisce sia la sintesi del DNA che dell'RNA e inibisce la sintesi del DNA con un Ki di 0,02 μM in un saggio senza cellule. La Daunorubicin è un inibitore della topoisomerase II che induce l'apoptosis.Il Daunorubicin (RP 13057) HCl può essere utilizzato per indurre modelli animali di malattia renale.
Target
DNA synthesis
(Cell-free assay)
20 nM(Ki)
In vitro

A concentrazioni del farmaco che riflettono la concentrazione plasmatica di picco dopo la somministrazione di Daunorubicin, il meccanismo primario è probabilmente attraverso l'interazione con la topoisomerase II, che può essere un evento scatenante primario per l'arresto della crescita e/o l'uccisione cellulare attraverso una via di segnalazione che porta all'apoptosis, almeno nelle cellule leucemiche e nei timociti. La struttura chinonica permette alla daunorubicina di agire come accettore di elettroni in reazioni mediate da enzimi ossidoriduttivi inclusi citocromo P450 reduttasi, NADH deidrogenasi e xantina ossidasi. A concentrazioni di Daunorubicin che superano circa 2-4 µM, la tossicità mediata dai radicali liberi e il cross-linking del DNA possono diventare evidenti. La Daunorubicin inibisce sia la sintesi del DNA che dell'RNA nelle cellule HeLa in un intervallo di concentrazione da 0,2 a 2 µM. La Daunorubicin inibisce la sintesi del DNA nelle cellule tumorali di ascite di Ehrlich in un intervallo di concentrazione di 4 µM. Il Daunorubicin innesca l'apoptosis a concentrazioni di 0,5 e 1 µM in cellule leucemiche umane HL-60 o U-937.

La Daunorubicin stimola l'elevazione della ceramide e l'apoptosis nelle cellule P388 e U937 attraverso la sintesi de novo tramite l'attivazione dell'enzima ceramide sintasi.

La Daunorubicin aumenta in modo dose-dipendente l'esposizione alla fosfatidilserina e la conseguente attività procoagulante delle cellule endoteliali della vena ombelicale umana. La Daunorubicin (0,2 mM) aumenta significativamente il rilascio di microparticelle endoteliali che sono altamente procoagulanti nelle cellule endoteliali della vena ombelicale umana.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[5]
  • Linee cellulari

    THTC-07 cells

  • Concentrazioni

    10 µM

  • Tempo di incubazione

    24 h

  • Metodo

    Cells were treated with various concentrations of drug.
Studio sugli animali:

[6]
  • Modelli animali

    Male Sprague–Dawley rats

  • Dosaggi

    3 mg/kg

  • Somministrazione

    i.v.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10075079/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7634330/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20886178/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18676016/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35385754/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20888384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15517865/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>A) MV411 or B) Kasumi 1 cells were incubated with YM155 (0.25 x IC50) in the presence or absence of i) 0.5 x IC50 or ii) 1 x IC50 of Daunorubicin or iii) 0.5 x IC50 or iv) 1 x IC50 of Cytarabine for 72h. Following 72h treatment, cells were subject to a resazurin reduction assay. Percentages were normalised to DMSO controls. Column, mean of 3 independent experiments; Bars, SEM. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.005. Students t-test. Similar trends were observed with 0.5 x and 1 x IC50 of YM155 in combination with Daunorubicin or Cytarabine (data not shown).</p>

, , Leuk Res, 2015, 39(4):435-44.

IL-17A promotes resistance to daunorubicin. Nalm-6 cells and patient B-ALL cells isolated from 4 B-ALL patients were cultured for 24 h in complete medium with or without IL-17A at 50 ng/ml and subsequently supplemented with daunorubicin at 100, 200, or 400 nM as indicated for 24 h. The cell viability was determined using CCK-8 assay, and apoptosis was determined using Annexin V staining. IL-17A promoted the proliferation and reduced apoptosis of Nalm-6 cells (a, c) and patient B-ALL cells (b, d). Statistical data representing at least 3 independent experiments were shown

Dati da [ , , J Transl Med, 2016, 14(1):132 ]

LKB1 downregulation increased the sensitivity of KG1a cells to chemotherapy using cell viability assays. The viability of LKB1 knockdown cells was decreased more significantly compared with control cells after treatment with daunorubicin. *P<0.01, vs LKB1-KD; **P<0.001, vs LKB1-KD.

Dati da [ , , Mol Cell Biochem, 2017, 434(1-2):25-32 ]

Sellecks Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin) È stato citato da 80 Pubblicazioni

Oncogenic role of RARG rearrangements in acute myeloid leukemia resembling acute promyelocytic leukemia [ Nat Commun, 2025, 16(1):617] PubMed: 39805831
CAN-Scan: A multi-omic phenotype-driven precision oncology platform identifies prognostic biomarkers of therapy response for colorectal cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(4):102053] PubMed: 40187357
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Multi-layer stratified oncology platform utilizing transcriptomics, prostate cancer organoids, and modeling of drug response [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):290] PubMed: 41094672
The Prolonged Half-Life of the p53 Missense Variant R248Q Promotes Accumulation and Heterotetramer Formation with Wildtype p53 to Exert the Dominant-Negative Effect [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-1136] PubMed: 40163352
Orthogonal proteogenomic analysis identifies the druggable PA2G4-MYC axis in 3q26 AML [ Nat Commun, 2024, 15(1):4739] PubMed: 38834613
CASZ1 upregulates PI3K-AKT-mTOR signaling and promotes T-cell acute lymphoblastic leukemia [ Haematologica, 2024, 109(6):1713-1725] PubMed: 38058200
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Daunorubicin induces GLI1‑dependent apoptosis in colorectal cancer cell lines [ Int J Oncol, 2024, 64(6)66] PubMed: 38757343
Chemotherapy-initiated cysteine-rich protein 61 decreases acute B-lymphoblastic leukemia chemosensitivity [ J Cancer Res Clin Oncol, 2024, 150(3):159] PubMed: 38530432

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