Dati tecnici
| Formula | C66H99N23O17S2 |
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| Peso molecolare | 1550.77 | Numero CAS | 206645-99-0 | |
| Solubilità (25°C)* | In vitro | Water | 100 mg/mL (64.48 mM) | |
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* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.) |
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Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
| Descrizione | Compstatin si lega al componente del complemento C3 e inibisce l'attivazione del complemento con una IC50 di 12 μM. | ||
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| Target |
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| In vitro | Compstatin si lega al C3 nativo e inibisce la sua scissione da parte della C3 convertasi. Il legame di questo composto al C3 nativo è una reazione a più stadi che è preferita al suo legame ai frammenti C3b e C3c del C3. La N-acetilazione di questo composto fornisce stabilità contro la degradazione enzimatica. Questo composto presenta un'elevata selettività per il C3 umano e dei primati. Mentre il legame al C3 di babbuini e altri primati mostra profili di interazione comparabili a quelli della sua controparte umana, nessun legame viene rilevato per il C3 di specie di mammiferi inferiori come topi, ratti, cavie, conigli o maiali. |
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| In vivo | Compstatin inibisce completamente l'attivazione del complemento indotta dall'eparina in vivo senza effetti avversi sulla frequenza cardiaca o sulle pressioni arteriose sistemiche, venose centrali e polmonari. Questo composto è un inibitore del complemento sicuro ed efficace che ha il potenziale per prevenire l'attivazione del complemento durante e dopo la chirurgia cardiaca clinica. Inoltre, può servire da prototipo per la progettazione di un farmaco somministrato per via orale. Nel modello di circolazione extracorporea, questo peptide inibisce la generazione di C3a e C5a, la formazione del complesso di attacco della membrana e l'espressione di CD11b sui neutrofili (PMN). Il peptide inibisce anche il legame di C3/frammenti di C3, PMN e monociti alla superficie del polimero. |
Protocollo (da riferimento)
| Saggio cellulare: |
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| Studio sugli animali: |
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Riferimenti
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Sellecks Compstatin È stato citato da 7 Pubblicazioni
| Placenta-derived factors contribute to human iPSC-liver organoid growth [ Nat Commun, 2025, 16(1):2493] | PubMed: 40082402 |
| Staphylococcus aureus SaeR/S-regulated factors overcome human complement-mediated inhibition of aggregation to evade neutrophil killing [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2025, 122(20):e2412447122] | PubMed: 40359050 |
| C3/C3aR Bridges Spinal Astrocyte-Microglia Crosstalk and Accelerates Neuroinflammation in Morphine-Tolerant Rats [ CNS Neurosci Ther, 2025, 31(1):e70216] | PubMed: 39801259 |
| Peptidoglycan from Bacillus anthracis Inhibits Human Macrophage Efferocytosis in Part by Reducing Cell Surface Expression of MERTK and TIM-3 [ Immunohorizons, 2024, 8(3):269-280] | PubMed: 38517345 |
| Peptidoglycan from Bacillus anthracis Inhibits Human Macrophage Efferocytosis in Part by Reducing Cell Surface Expression of MERTK and TIM-3 [ bioRxiv, 2023, 2023.03.30.535001] | PubMed: 37066181 |
| Low molecular weight polysialic acid binds to properdin and reduces the activity of the alternative complement pathway [ Sci Rep, 2022, 12(1):5818] | PubMed: 35388026 |
| Patient-specific iPSC-derived endothelial cells reveal aberrant p38 MAPK signaling in atypical hemolytic uremic syndrome [ Stem Cell Reports, 2021, 16(9):2305-2319] | PubMed: 34388364 |
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