Cisplatin

N. catalogoS1166 Lotto:S116614

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Dati tecnici

Formula

Cl2H6N2Pt
Peso molecolare 300.05 Numero CAS 15663-27-1
Solubilità (25°C)* In vitro Water 3 mg/mL (9.99 mM)
 
 
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Cisplatin è un complesso inorganico di platino, in grado di inibire la sintesi del DNA formando addotti al DNA nelle cellule tumorali. Cisplatin attiva la ferroptosis e induce l'autophagy.Le soluzioni sono instabili e devono essere preparate al momento. Il DMSO non è raccomandato per sciogliere i farmaci a base di platino, in quanto può facilmente portare all'inattivazione del farmaco.
Target
DNA synthesis
(Tumor cells)
In vitro

Cisplatin induce citotossicità attraverso l'interazione con il DNA per formare addotti al DNA che attivano diverse vie di trasduzione del segnale, tra cui Erk, p53, p73 e MAPK, culminando nell'attivazione dell'apoptosi.

Questo composto (30 μM) trattato per 6 h induce un'apparente attivazione di Erk nelle cellule HeLa, che si protrae per il successivo periodo di 14 h. Mostra anche un'efficace attività antineoplastica inducendo la morte delle cellule tumorali.

Esso mostra la capacità di causare apoptosi delle cellule tubulari prossimali renali (RPTC), causando restringimento cellulare, un aumento di 50 volte dell'attività della caspasi 3, un aumento di 4 volte dell'esteriorizzazione della fosfatidilserina e aumenti di 5 e 15 volte della condensazione della cromatina e dell'ipoploidia del DNA, rispettivamente.

Questo prodotto chimico (800 μM) provoca caratteristiche tipiche di necrosi delle RPTC dopo un trattamento di 4 ore.

In vivo

Cisplatin ha dimostrato di essere efficace nella regressione della crescita tumorale in una vasta varietà di modelli animali di tumore, inclusi xenotrapianti di cancro della testa e del collo, xenotrapianti di carcinoma a cellule squamose cervicali, xenotrapianti di carcinoma testicolare, xenotrapianti di cancro ovarico, xenotrapianti di carcinoma mammario, carcinoma del colon, epatoblastoma eterotrapiantato e così via. Questo composto (5 mg/kg) somministrato settimanalmente per via endovenosa al giorno 1 e 7 induce un'inibizione della crescita tumorale (GI) del 77,5% e dell'85,1% degli xenotrapianti sierosi Ov.Ri(C) e OVCAR-3, rispettivamente.

Caratteristiche Uno degli agenti chemioterapici più ampiamente utilizzati e più potenti. Questo prodotto non è raccomandato per essere sciolto in dimetilsolfossido (DMSO).

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[3]
  • Linee cellulari

    Leukemia L1210/0 cells

  • Concentrazioni

    7 μg/mL

  • Tempo di incubazione

    2 hours

  • Metodo

    L1210/0 cells are maintained in an exponential suspension culture at 37 ℃ in a humidified atmosphere of 5% CO2 in McCoy's medium 5a (modified), supplemented with 15% calfserum, and Fungizone. L1210/0 cells are incubated in Cisplatin (7 μg/mL) for 2 hr at 37 ℃. To measure growth inhibition, the cells are centrifuged, washed once, resuspended in fresh medium at 30 × 103 to 50 × 103 cells/mL, and incubated for 3 days. Cell numbers are determined on a Coulter Counter. An aliquot of cells is diluted with an equal volume of 0.4% trypan blue. Viability is recorded as the percentage of cells that has excluded trypan blue. Cells incubated with this compound as above are also diluted into 0.1% agar and allowed to grow for 2 weeks when colonies are counted.
Studio sugli animali:

[7]
  • Modelli animali

    Female NMRI/Cpb (nuinu) mice

  • Dosaggi

    5 mg/kg

  • Somministrazione

    i.v.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14576837/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10993883/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3395999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12065694/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8967349/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1563830/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28494534/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>Cell viabilities with increasing concentrations of cisplatin (CP) and doxorubicin (DOXO) under normoxic and hypoxic condition for 48 hours were determined by MTT assay. IC50 values are presented as the means ?SDs (n=4) and * denotes p<0.05.</p>

Dati da [ Cancer Res , 2014 , 74(1), 298-308 ]

Dati da [ PLoS One , 2013 , 8(1), e54595 ]

<p> </p><p>Growth inhibitory effects of Cisplatin human pancreatic cancer cells. Capan-2 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Cisplatin (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

, 2013 , Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

RH4 cells were stably transfected with STAT3-C vector. The expression of Flag-tagged STAT3 was examined in STAT3-C stably transfected RH4 and RH5 cells by western blot. (B) The inhibition of cell viability by cisplatin and doxorubicin in RH4 (B) cells was decreased in the presence of STAT3-C protein shown by MTT assay (*P<.05, ** P <.01, *** P <.001).

Dati da [ , , Curr Cancer Drug Targets, 2016, 16(7):631-8 ]

Sellecks Cisplatin È stato citato da 856 Pubblicazioni

A single-cell atlas reveals immune heterogeneity in anti-PD-1-treated non-small cell lung cancer [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00291-0] PubMed: 40147443
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
SUMO4 promotes SUMO deconjugation required for DNA double-strand-break repair [ Mol Cell, 2025, 85(5):877-893.e9] PubMed: 40054443
Precision screening facilitates clinical classification of BRCA2-PALB2 binding variants with benign and pathogenic functional effects [ J Clin Invest, 2025, 135(12)e181879] PubMed: 40232841
Organoid morphology-guided classification for oral cancer reveals prognosis [ Cell Rep Med, 2025, 6(5):102129] PubMed: 40359934
A Rac-specific competitive inhibitor of guanine nucleotide binding reduces metastasis in triple-negative breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102233] PubMed: 40633540
CircAASS alleviates renal injury and fibrosis by regulating mitochondrial homeostasis in tubular epithelial cells [ Autophagy, 2025, 1-25.] PubMed: 41162865
TBK1 is a signaling hub in coordinating stress-adaptive mechanisms in head and neck cancer progression [ Autophagy, 2025, 1-23.] PubMed: 40114316

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