Chlorpropamide

N. catalogoS4166 Lotto:S416601

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Dati tecnici

Formula

C10H13ClN2O3S
Peso molecolare 276.74 Numero CAS 94-20-2
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 55 mg/mL (198.74 mM)
Ethanol 55 mg/mL (198.74 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Chlorpropamide inibisce la Na(+),K(+)-ATPase e stimola una AMP-fosfodiesterasi ciclica ad alta affinità della membrana plasmatica epatica isolata. Chlorpropamide è un farmaco della classe delle sulfoniluree per il diabete mellito di tipo 2.
Target
Na(+),K(+)-ATPase
In vitro

Chlorpropamide agisce attraverso un meccanismo indipendente dall'AMP ciclico. L'aggiunta di 0,2 mM di questo composto a epatociti isolati da ratti alimentati, aumenta la concentrazione cellulare di fruttosio-2,6-bisfosfato (F-2, 6-P2). L'accumulo di F-2, 6-P2 causato da questa sostanza chimica (1 mM) è parallelo alla stimolazione della produzione di L-lattato (36,6 versus 26,1 μmol di lattato/g di cellule) e all'inibizione della gluconeogenesi (0,57 versus 0,94 μmol di [U-14C]piruvato convertito in glucosio/g di cellule). Questo composto potenzia l'azione inibitoria evocata dall'insulina sulla gluconeogenesi stimolata dal glucagone. Questo trattamento chimico non ha alcun effetto sul legame dell'insulina, non alterando né il numero di recettori né l'affinità negli adipociti di ratto. Esso (175 μg/mL) migliora il trasporto di 2-deossiglucosio sia in assenza (17%) che in presenza (20%) di insulina. Questo composto aumenta significativamente il metabolismo del glucosio e i lipidi totali sia in assenza (30%) che in presenza (31%) di insulina. Inibisce competitivamente il legame dell'ormone antidiuretico (ADH) e la stimolazione dell'adenilato ciclasi (AC) con Ki di 2,8 mM e 250 μM, rispettivamente, nella linea cellulare LLC-PK1. Questa sostanza chimica (333 μM) aumenta il Ka apparente di ADH per l'attivazione di AC (0,31 vs. 0,08 nM) senza influenzare una risposta massima. Un'esposizione di ventiquattro ore a questo composto (100 μM) sovraregola i recettori dell'ADH senza influenzare l'affinità, il che abbassa il Ka e aumenta l'attività basale dell'AC e la risposta massima (1,86 vs. 1,35 e 14,9 vs. 10,6 fmol cAMP/min/1000 cellule).

Protocollo (da riferimento)

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3000857/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3295472/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10807592/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/201470/

Sellecks Chlorpropamide È stato citato da 1 Pubblicazione

A network integration approach for drug-target interaction prediction and computational drug repositioning from heterogeneous information. [ Nat Commun, 2017, 8(1):573] PubMed: 28924171

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