Cetuximab (anti-EGFR)

N. catalogoA2000 Batch: A200007

Dati tecnici

Numero CAS	205923-56-4
Formula	100 mM Pro-Ac, 20 mM Arg, pH5.0
Isotipo	Human IgG1
Fonte	CHO cells
Conservazione (Dalla data di ricevimento)	Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
Purezza	99.81%
Concentrazione proteica:	3.63 mg/ml
Livello di endotossine	<1 EU/mg

Attività biologica

Descrizione	Cetuximab, un nuovo agente a bersaglio molecolare, è un inibitore dell'anticorpo monoclonale umanizzato EGFR che interagisce con il sito di legame extracellulare di EGFR per bloccare la stimolazione del ligando. MW: 145,781 KD.
In vitro	Il trattamento con Cetuximab aumenta il priming mitocondriale delle cellule HeLa che esprimono EGFR ma non nelle cellule MDA-MD-231 che esprimono EGFR.
In vivo	C225 ha potenziato l'attività antitumorale di diversi farmaci chemioterapici in modelli di xenotrapianto murini. Cetuximab esercita la sua efficacia antitumorale attraverso molteplici meccanismi che includono l'inibizione della progressione del ciclo cellulare per arresto in fase G1 e una diminuzione del numero di cellule in fase S. L'arresto del ciclo cellulare in fase G1 induce anche l'apoptosi attraverso l'induzione e l'attivazione di molecole pro-apoptotiche. Cetuximab da solo e in sinergia con il carboplatino ha portato a una diminuzione delle dimensioni del tumore, della diffusione metastatica e della MVD nei tumori NCI-N87 con espressione di EGFR sulla superficie cellulare e assenza di mutazioni in BRAF e K-ras, mentre Cetuximab ha avuto un effetto in vitro minimo e nessuna efficacia terapeutica in vivo nei tumori derivati da MKN-45, in cui il fenotipo era anche BRAF e K-ras wildtype, ma che avevano solo una debole espressione della proteina EGFR citoplasmatica.

Protocollo (solo per riferimento)

Saggio cellulare:	Le cellule sono state lisate a una densità di 1 x 10⁶/50 μL in tampone di lisi (0,25 M Tris-HCl, 2% sodio dodecil solfato, 4% β-mercaptoetanolo, 10% glicerolo, 0,02% blu di bromofenolo) supplementato con 1 X cocktail di inibitori di proteasi/fosfatasi. I lisati cellulari sono stati quindi caricati su gel di poliacrilammide con sodio dodecil solfato. Dopo l'elettroforesi, le proteine sono state trasferite su membrane di polivinilidene difluoruro (PVDF). Le membrane transblottate sono state bloccate per 1 ora e poi sondate con anticorpi primari appropriati durante la notte a 4 ℃. Il giorno successivo, le membrane sono state lavate tre volte per un totale di 30 minuti e poi incubate con IRDye 680RD Donkey anti-Rabbit IgG (H + L) o IRDye 800CW Donkey anti-Mouse IgG (H + L) al buio a temperatura ambiente per 1 ora. Dopo altri tre lavaggi, le membrane di immunoblot sono state scansionate e l'intensità delle bande è stata quantificata.
Studio sugli animali:	Obiettivo: Attività antitumorale di Cetuximab nel modello murino di cancro gastrico Modelli animali: Modello di topo nudo per il cancro gastrico umano (topi CD-1/nu-nu) Formulazione: 0,9% NaCl Dosaggi: 1 mg/kg Somministrazione: i.p. Riferimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011788 Obiettivo: Investigare la relazione tra i livelli di EGFR e la responsività al trattamento con Cetuximab nei modelli di xenotrapianto di cancro umano Modelli animali: Topi nudi atimici femmine sono stati impiantati s.c. con frammenti tumorali di ~1 mm3 Formulazione: PBS Dosaggi: 0,25, 0,5 o 1 mg/topo Somministrazione: i.p. Riferimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27186886 Cetuximab può essere applicato a topi nudi, varie linee cellulari tumorali e altri saggi correlati (Solo per riferimento)

Saggio cellulare:

Le cellule sono state lisate a una densità di 1 x 10⁶/50 μL in tampone di lisi (0,25 M Tris-HCl, 2% sodio dodecil solfato, 4% β-mercaptoetanolo, 10% glicerolo, 0,02% blu di bromofenolo) supplementato con 1 X cocktail di inibitori di proteasi/fosfatasi. I lisati cellulari sono stati quindi caricati su gel di poliacrilammide con sodio dodecil solfato. Dopo l'elettroforesi, le proteine sono state trasferite su membrane di polivinilidene difluoruro (PVDF). Le membrane transblottate sono state bloccate per 1 ora e poi sondate con anticorpi primari appropriati durante la notte a 4 ℃. Il giorno successivo, le membrane sono state lavate tre volte per un totale di 30 minuti e poi incubate con IRDye 680RD Donkey anti-Rabbit IgG (H + L) o IRDye 800CW Donkey anti-Mouse IgG (H + L) al buio a temperatura ambiente per 1 ora. Dopo altri tre lavaggi, le membrane di immunoblot sono state scansionate e l'intensità delle bande è stata quantificata.

Studio sugli animali:

Obiettivo: Attività antitumorale di Cetuximab nel modello murino di cancro gastrico
Modelli animali: Modello di topo nudo per il cancro gastrico umano (topi CD-1/nu-nu)
Formulazione: 0,9% NaCl
Dosaggi: 1 mg/kg
Somministrazione: i.p.
Riferimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011788

Obiettivo: Investigare la relazione tra i livelli di EGFR e la responsività al trattamento con Cetuximab nei modelli di xenotrapianto di cancro umano
Modelli animali: Topi nudi atimici femmine sono stati impiantati s.c. con frammenti tumorali di ~1 mm3
Formulazione: PBS
Dosaggi: 0,25, 0,5 o 1 mg/topo
Somministrazione: i.p.
Riferimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27186886

Cetuximab può essere applicato a topi nudi, varie linee cellulari tumorali e altri saggi correlati (Solo per riferimento)

Riferimenti	https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27313893/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35447071/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011788/

Riferimenti

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27313893/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35447071/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011788/

Convalida del prodotto da parte del cliente

Dati da [Data independently produced by , , J Thorac Oncol, 2018, 13(6):810-820]

Mice showed progression disease to first-line treatment were randomized 1:1 to the two arms of treatment and were treated until onset of progression disease or until the end-time of experiment in case of response (fixed to 52 weeks from the start of first-line therapy ), as indicated in in the Materials and Methods section. Growth curves of HCC827 xenografts treated in secondline with osimertinib plus selumetinib or cetuximab are represented as changes in the values of volumes as percentage compared to baseline tumor volume at the time of progression diasease to first-line (defined as 100%) for each case. Median tumor volume at PD2 was of 348 mm³.

Dati da [Data independently produced by , , ]

Sellecks Cetuximab (anti-EGFR) È stato citato da 58 Pubblicazioni

Artesunate Nanoplatform Targets the Serine-MAPK Axis in Cancer-Associated Fibroblasts to Reverse Photothermal Resistance in Triple-Negative Breast Cancer [ Adv Mater, 2025, e2502617]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40528526
Prolonging lung cancer response to EGFR inhibition by targeting the selective advantage of resistant cells [ Nat Commun, 2025, 16(1):7853]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40846697
Oncogenic RARγ isoforms promote head and neck cancer proliferation through vinexin-β-mediated cell cycle acceleration and autocrine activation of EGFR signal [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):1-16]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39744424
A novel MIR100HG transcript enhances tumorigenesis by inducing BCLAF1-mediated alternative splicing in colorectal cancer [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):328]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40635045
LPS-induced extracellular AREG triggers macrophage pyroptosis through the EGFR/TLR4 signaling pathway [ Front Immunol, 2025, 16:1549749]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40292295
Potassium Iodide Induces Apoptosis in Salivary Gland Cancer Cells [ Int J Mol Sci, 2025, 26(11)5199]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40508009
Sprinkling in extra validation for high-value PTMs and therapeutic Abs with MILKSHAKE Western blots and Sundae ELISAs [ N Biotechnol, 2025, 89:11-19]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40482963
Bioluminescence-based assays for quantifying endogenous protein interactions in live cells [ J Biol Chem, 2025, 301(8):110454]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40617353
The RASAL2 variant promotes aberrant RAS signaling and resistance to anti-EGFR therapy in colorectal cancer [ Sci Rep, 2025, 15(1):31076]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40849341
Base editing screens define the genetic landscape of cancer drug resistance mechanisms [ Nat Genet, 2024, 10.1038/s41588-024-01948-8]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39424923

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