CBL0137 Hydrochloride

N. catalogoS8483 Lotto:S848302

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Dati tecnici

Formula

C21H24N2O2.HCl

Peso molecolare 372.89 Numero CAS 1197397-89-9
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 20 mg/mL (53.63 mM)
Water 20 mg/mL (53.63 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione CBL0137 (CBLC137, Curaxin 137) HCl attiva p53 e inibisce NF-κB con EC50 di 0,37 μM e 0,47 μM negli assays reporter basati su cellule per p53 e NF-kB, rispettivamente. Inibisce anche la chaperona istonica FACT (facilitates chromatin transcription complex).
Target
FACT p53
(Cell-free assay)
NF-κB
(Cell-free assay)
0.37 μM(EC50) 0.47 μM(EC50)
In vitro

CBL0137 è un potente induttore di apoptosi nelle linee cellulari di cancro al pancreas ed è tossico non solo per le cellule tumorali proliferanti, ma anche per le cellule staminali del cancro al pancreas. CBL0137 e molecole correlate possono attivare simultaneamente p53 e inibire le vie di stress cellulare mediate da NF-κB e HSF-1. CBL0137 si lega al DNA ma non causa alcun tipo di modificazione chimica nel DNA e quindi manca di genotossicità. Tuttavia, il legame di CBL0137 al DNA porta all'inattivazione funzionale del complesso Facilitates Chromatin Transcription (FACT), un complesso di rimodellamento della cromatina coinvolto nella trascrizione, replicazione e riparazione del DNA. Nelle cellule trattate con CBL0137, FACT viene perso dal nucleoplasma e intrappolato nella cromatina, con conseguente inibizione della trascrizione dipendente da FACT, inclusa la trascrizione mediata da NF-kB. Inoltre, l'intrappolamento della cromatina di FACT porta alla fosforilazione e attivazione di p53 dipendenti dalla caseina chinasi 2 (CK2).

In vivo

Nei topi, CBL0137 è efficace contro diversi modelli di adenocarcinoma duttale pancreatico (PDA), inclusi xenotrapianti derivati da pazienti, in cui l'effetto antitumorale di CBL0137 è correlato con la sovraespressione di FACT. CBL0137 mira al glioblastoma (GBM) secondo il suo meccanismo d'azione proposto, attraversa la barriera emato-encefalica ed è efficace sia nei modelli ortotopici sensibili che resistenti al TMZ. La proprietà di attraversare la barriera emato-encefalica, specialmente se somministrato per via endovenosa, è di buon auspicio per il potenziale di questo farmaco nel trattamento dei tumori del SNC. Nei modelli ortotopici, la somministrazione endovenosa porta a una maggiore accumulazione tissutale tumorale rispetto alla dosaggio orale, portando a una maggiore biodisponibilità. L'accumulo di CBL0137 nel tessuto cerebrale normale non causa neurotossicità osservabile.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[1]

  • Linee cellulari

    tumor (HT1080, RCC45, MiaPaca) and normal cells (Wi38, NKE-hTERT)

  • Concentrazioni

    2 μM

  • Tempo di incubazione

    24 h

  • Metodo

    Effects of CBLC137 (2 μM for 24 hours) on cell cycle in tumor (HT1080, RCC45, MiaPaca) and normal cells (Wi38, NKE-hTERT) are examined using FACS analysis of propidium iodide-stained cells.

Studio sugli animali:

[1]

  • Modelli animali

    xenograft mouse models of cancer (athymic nude mice)

  • Dosaggi

    30 mg/kg

  • Somministrazione

    by oral gavage

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21832239/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25402820/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27370399/

Sellecks CBL0137 Hydrochloride È stato citato da 10 Pubblicazioni

CBL0137 and NKG2A blockade: a novel immuno-oncology combination therapy for Myc-overexpressing triple-negative breast cancers [ Oncogene, 2025, 44(13):893-908] PubMed: 39706891
The small molecule drug CBL0137 interferes with DNA damage repair and enhances the sensitivity of NK/T-Cell lymphoma to cisplatin [ Cancer Biol Ther, 2025, 26(1):2511301] PubMed: 40419449
SETD2 regulates chromatin accessibility and transcription to suppress lung tumorigenesis [ JCI Insight, 2023, 8(4)e154120] PubMed: 36810256
CBL0137 impairs homologous recombination repair and sensitizes high-grade serous ovarian carcinoma to PARP inhibitors [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):355] PubMed: 36539830
Histone chaperone FACT complex inhibitor CBL0137 interferes with DNA damage repair and enhances sensitivity of medulloblastoma to chemotherapy and radiation [ Cancer Lett, 2021, 520:201-212] PubMed: 34271103
The small molecule drug CBL0137 increases the level of DNA damage and the efficacy of radiotherapy for glioblastoma [ Cancer Lett, 2021, 499:232-242] PubMed: 33253788
Inversion of asymmetric histone deposition upon replication stress [ bioRxiv, 2021, 10.1101/2021.04.20.440573] PubMed: None
MYC Controls the Epstein-Barr Virus Lytic Switch. [ Mol Cell, 2020, S1097-2765(20)30193-3] PubMed: 32315601
The small molecule drug CBL0137 increases the level of DNA damage and the efficacy of radiotherapy for glioblastoma [ Cancer Lett, 2020, S0304-3835(20)30624-8] PubMed: 33253788
Chromatin Trapping of Factors Involved in DNA Replication and Repair Underlies Heat-Induced Radio- and Chemosensitization [ Cells, 2020, 9(6):1423] PubMed: 32521766

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