Carboplatin

N. catalogoS1215 Lotto:S121513

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Dati tecnici

Formula

C6H12N2O4Pt
Peso molecolare 371.25 Numero CAS 41575-94-4
Solubilità (25°C)* In vitro Water 5 mg/mL (13.46 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Carboplatin, un derivato del CDDP, è un inibitore della sintesi del DNA che si lega al DNA, inibisce la replicazione e la trascrizione e induce la morte cellulare e interferisce con il meccanismo di riparazione cellulare nelle cellule A2780, SKOV-3, IGROV-1 e HX62. Induce la formazione di legami incrociati interfilamento del DNA e legami incrociati DNA-proteina. Le soluzioni sono instabili e devono essere preparate al momento. Il DMSO non è raccomandato per sciogliere farmaci a base di platino, il che può facilmente portare all'inattivazione del farmaco.
Target
DNA synthesis
(A2780, SKOV-3, IGROV-1, HX62 cells)
In vitro

Carboplatin mostra un effetto inibitorio sulla proliferazione cellulare in un pannello di linee cellulari di cancro ovarico umano, incluse le cellule A2780, SKOV3 e IGROV-1 con IC50 rispettivamente di 6,1 μM, 12,4 μM e 2,2 μM. Questo composto mostra anche attività antiproliferative in linee cellulari di carcinoide polmonare, come le cellule UMC-11, H727 e H835 con IC50 rispettivamente di 36,4 μM, 3,4 μM e 35,8 μM.

In vivo

Negli xenotrapianti tumorali A2780, Carboplatin (60 mg/kg via i.p.) somministrato come agente singolo mostra un modesto effetto antitumorale con volumi tumorali relativi al giorno 6 di 8,4 rispetto al controllo di 11,9, e i pesi tumorali del giorno 6 relativi al controllo (T/C) del 67%. Per gli xenotrapianti VC8 (carenti di Brca2), questo trattamento con il composto ritarda la crescita tumorale e riduce la massa tumorale del 42% rispetto al gruppo veicolo.

Caratteristiche Questo prodotto non è raccomandato per essere sciolto in dimetilsolfossido (DMSO).

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[1]
  • Linee cellulari

    A2780, SKOV3, IGROV-1 and HX62

  • Concentrazioni

    0-200 μM

  • Tempo di incubazione

    72 hours

  • Metodo

    3-(4,5-dimethylthiazol-2yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assays: Exponentially growing A2780, SKOV3, IGROV-1 and HX62 ovarian cancer cells are plated in 96 well plates. A range of drug concentrations are added and the plates are incubated for 72 hours to allow for 3–4 doubling times. Each experiment is carried out in triplicate. Sulforhodamine B (SRB) assays: Exponentially growing A2780 cells are plated in 96 well microtitre plates. For experiments studying concomitant exposure, cells are exposed to increasing concentrations of both drugs for 96 hours. For experiments studying the effect of sequence of exposure to 17-AAG or this compound cells are exposed to increasing concentrations of 17-AAG or this chemical for 24 hours. A period of 24-hour exposure to the first agent is chosen so that the A2780 cells would be exposed to the first drug for at least one doubling time (18-24 hours). The cells are then washed with sterile phosphate buffered saline and the medium is replenished. Following this, the second drug (to which the cells are not exposed to in the first 24 hours) or medium is added for 96 hours. All experiments are carried out in triplicate. The results of combination studies are analyzed using the well-established principles of median effect analysis method. The effects of the combination are calculated using an in-house spreadsheet.
Studio sugli animali:

[1]
  • Modelli animali

    The A2780 human ovarian cancer cell line is grown as a subcutaneous xenograft in female athymic NCr nude mice (nu/nu) in each flank.

  • Dosaggi

    ≤60 mg/kg (When Carboplatin is dissolved in sodium chloride solution, it will induce physio-chemical and pharmacokinetic changes.)

  • Somministrazione

    Administered via i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18193424/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21239354/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22778154/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15014014/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21868512/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2034078/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>Detection of apoptotic responses was found to increase in epimorphin-treated  A1847 with increasing concentrations of carboplatin compared to those of the untreated controls. Data were normalized to the controls and are represented as means ± S.D. [*p<0.05 compared with control]. Images of apoptotic cells were captured at 10X magnification, with at least 3 images per well, using an upright phase-contrast microscope (T3.15A; Fisher Scientific).</p>

Dati da [ PLoS One , 2012 , 8, e72637 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Carboplatin for 48h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

<p>A. MCF10A-Ras overexpressing a vector control or the gene of interest (GeneX), or MCF7 expressing a scramble or a siRNA for the geneX were treated with DMSO or with Carboplatin for 24h. Resistant colonies were allowed to grow for 2 weeks, and are then stained with Crystal Violet. B. Quantification of the results.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

Cell lines were exposed to the indicated concentrations of carboplatin (A) for 72 hours. Cell viability was assessed by alamarBlue assay and data recorded as fluorescence units at 590 nm. Data are presented as mean μM ± S.E.M. required to inhibit cell viability by 50%, in a minimum of three independent experiments.

Dati da [ , , Cancer Lett, 2018, 436:75-86 ]

Sellecks Carboplatin È stato citato da 158 Pubblicazioni

Non-canonical dihydrolipoyl transacetylase promotes chemotherapy resistance via mitochondrial tetrahydrofolate signaling [ Nat Commun, 2025, 16(1):8932] PubMed: 41062483
Screening a living biobank identifies cabazitaxel as a strategy to combat acquired taxol resistance in high-grade serous ovarian cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(6):102160] PubMed: 40466638
Profiling the Activity of the Potent and Highly Selective CDK2 Inhibitor BLU-222 Reveals Determinants of Response in CCNE1-Aberrant Ovarian and Endometrial Tumors [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-2360] PubMed: 39945650
USP9X integrates TGF-β and hypoxia signalings to promote ovarian cancer chemoresistance via HIF-2α-maintained stemness [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):312] PubMed: 40246814
Cancer-metastasis-on-a-chip reveals efficacy of bevacizumab and siRNA in overcoming carboplatin resistance in SKOV3 ovarian cancer within a fibrotic metastatic microenvironment [ Mater Today Bio, 2025, 34:102240] PubMed: 40917515
Low dose DNA methyltransferase inhibitors potentiate PARP inhibitors in homologous recombination repair deficient tumors [ Breast Cancer Res, 2025, 27(1):8] PubMed: 39819384
ABCB1 confers resistance to carboplatin by accumulating stem-like cells in the G2/M phase of the cell cycle in p53null ovarian cancer [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):132] PubMed: 40175339
Homologous Repair-Deficient Pancreatic Cancer: Refined Targeting of DNA Damage Response is an Effective Therapeutic Strategy [ United Eur Gastroent, 2025, 13(7):1328-1342] PubMed: 40823818
NAD+ Boosting Through NRH Supplementation Enhances Treatment Efficacy in EOC In Vitro [ Int J Mol Sci, 2025, 26(4)1719] PubMed: 40004182
O 6-methylguanine DNA methyltransferase (MGMT) expression in U1242 glioblastoma cells enhances in vitro clonogenicity, tumor implantation in vivo, and sensitivity to alisertib-carboplatin combination treatment [ Front Cell Neurosci, 2025, 19:1552015] PubMed: 40336841

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