In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)
Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
Descrizione
C-DIM12 è un attivatore di Nurr1 che stimola l'asse apoptotico mediato da questo composto nelle cellule e nei tumori del cancro alla vescica e inibisce l'espressione genica dipendente da NF-κB nelle cellule gliali.
Target
Nurr1
In vitro
C-DIM12 induce l'espressione genica di Nurr1 e DA in linee cellulari e neuroni primari. Questo composto sopprime la segnalazione infiammatoria degli astrociti in vitro. Inibisce l'espressione indotta da lipopolisaccaride (LPS) dei geni regolati da NF-κB nelle microglia BV-2, inclusa la sintasi dell'ossido nitrico (NOS2), l'interleuchina-6 (IL-6) e il ligando 2 di chemiochina (motivo C-C) (CCL2), e gli effetti sono stati attenuati dall'interferenza dell'RNA di Nurr1. Inoltre, questa sostanza chimica ha diminuito l'attivazione di NF-κB nelle cellule reporter NF-κB-GFP (proteina fluorescente verde) e ha migliorato la traslocazione nucleare di Nurr1 nelle microglia primarie. Diminuisce il legame di p65 indotto da lipopolisaccaride al promotore NOS2 e contemporaneamente ha migliorato il legame di Nurr1 al sito di legame di p65. Questo composto ha anche stabilizzato il legame del Corepressor per il fattore di trascrizione di silenziamento dell'elemento repressore 1 (CoREST) e del Corepressor del recettore nucleare 2 (NCOR2).
In vivo
C-DIM12 ha attività neuroprotettiva nei topi trattati con MPTPp.
NF-κB–GFP HEK cells are exposed to 30 ng/ml of TNFα in the presence of 100 μM C-DIM12 for up to 24 hours. This compound is efficient at blocking NF-κB–GFP expression in the NF-κB–GFP HEK cells after TNFα treatment, displaying a statistically significant reduction in total GFP fluorescence per cell.
miR-381-3p knockdown improves intestinal epithelial proliferation and barrier function after intestinal ischemia/reperfusion injury by targeting nurr1.
[ Cell Death Dis, 2018, 9(3):411]
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