Dati tecnici
| Formula | C26H31N5O3 |
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| Peso molecolare | 461.56 | Numero CAS | 1821428-35-6 | |
| Solubilità (25°C)* | In vitro | Ethanol | 2 mg/mL (4.33 mM) | |
| DMSO | Insoluble | |||
| Water | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.) |
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Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
| Descrizione | AZD0156 è un inibitore potente e selettivo della ATM chinasi, con potenziali attività chemio-/radio-sensibilizzanti e antineoplastiche. AZD0156 previene l'attivazione del checkpoint del danno al DNA, interrompe la riparazione del danno al DNA, induce l'apoptosi delle cellule tumorali e porta alla morte cellulare delle cellule tumorali che sovraesprimono ATM. | |
|---|---|---|
| Target |
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| In vitro | AZD0156 mostra una potenza sub-nanomolare in saggi basati su cellule di inibizione di ATM con selettività maggiori di 1000 volte rispetto ad altri membri della famiglia di enzimi PIKK. | |
| In vivo | AZD0156 è un composto permeabile, altamente solubile con eccellenti proprietà farmacocinetiche precliniche, inclusa la biodisponibilità orale. Questo composto mostra una robusta efficacia nei modelli di xenotrapianto murino dopo somministrazione orale quando combinato con agenti induttori di DSB. Attualmente è in fase di valutazione clinica precoce. |
Protocollo (da riferimento)
Riferimenti
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Sellecks AZD0156 È stato citato da 46 Pubblicazioni
| KEAP1 and STK11/LKB1 alterations enhance vulnerability to ATR inhibition in KRAS mutant non-small cell lung cancer [ Cancer Cell, 2025, 43(8):1530-1548.e9] | PubMed: 40645185 |
| ATM-dependent DNA damage response constrains cell growth and drives clonal hematopoiesis in telomere biology disorders [ J Clin Invest, 2025, 135(8)e181659] | PubMed: 40179146 |
| USP37 counteracts HLTF to protect damaged replication forks and promote survival of BRCA1-deficient cells and PARP inhibitor resistance [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(12)gkaf544] | PubMed: 40548939 |
| SETD1A-dependent EME1 transcription drives PARPi sensitivity in HR deficient tumour cells [ Br J Cancer, 2025, 132(8):690-702] | PubMed: 39994444 |
| Inhibiting the DNA damage repair of HNSCC cells in combination with normo-fractionated radiotherapy influences clonogenicity, senescence and expression of NK cell activation markers [ Sci Rep, 2025, 15(1):31827] | PubMed: 40883442 |
| Oncogenic p53 induces mitotic errors in lung cancer cells by recopying DNA replication forks conferring targetable proliferation advantage [ Res Sq, 2025, rs.3.rs-7303237] | PubMed: 40831504 |
| In vivo DNA replication dynamics unveil aging-dependent replication stress [ Cell, 2024, S0092-8674(24)00963-2] | PubMed: 39293447 |
| Tumour-intrinsic PDL1 signals regulate the Chk2 DNA damage response in cancer cells and mediate resistance to Chk1 inhibitors [ Mol Cancer, 2024, 23(1):242] | PubMed: 39478560 |
| Developmental signals control chromosome segregation fidelity during pluripotency and neurogenesis by modulating replicative stress [ Nat Commun, 2024, 15(1):7404] | PubMed: 39191776 |
| Targeting ATM enhances radiation sensitivity of colorectal cancer by potentiating radiation-induced cell death and antitumor immunity [ J Adv Res, 2024, S2090-1232(24)00601-5] | PubMed: 39708961 |
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