AZD5069

N. catalogoS6645 Lotto:S664506

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Dati tecnici

Formula

C18H22F2N4O5S2
Peso molecolare 476.52 Numero CAS 878385-84-3
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 95 mg/mL (199.36 mM)
Ethanol 24 mg/mL (50.36 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione AZD5069 è un nuovo antagonista di CXCR2, che ha dimostrato di inibire il legame di CXCL8 a CXCR2 con un valore di pIC50 di 8,8 e di inibire il legame di CXCL8 a CXCR1 con valori di pIC50 di 6,5.
Target
CXCR2
In vitro

AZD5069 è un antagonista lentamente reversibile di CXCR2 con effetti di tempo e temperatura evidenti sulla farmacologia e la cinetica di legame.
In vivo

Nei modelli preclinici, il reclutamento dei neutrofili delle vie aeree in risposta a una sfida infiammatoria è abrogato dal targeting selettivo di CXCR2 usando AZD5069.

Protocollo (da riferimento)

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25736418/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5286957/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35831885/

Sellecks AZD5069 È stato citato da 3 Pubblicazioni

Induction of cell death by the CXCR2 antagonist SB225002 in colorectal cancer and stromal cells [ Biomed Pharmacother, 2025, 188:118203] PubMed: 40412356
Modulating the CXCR2 Signaling Axis Using Engineered Chemokine Fusion Proteins to Disrupt Myeloid Cell Infiltration in Pancreatic Cancer [ Biomolecules, 2025, 15(5)645] PubMed: 40427538
On the origin of metastases: Induction of pro-metastatic states after impending cell death via ER stress, reprogramming, and a cytokine storm [ Cell Rep, 2022, 38(10):110490] PubMed: 35263600

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