5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine)

N. catalogoS1782 Lotto:S178205

Stampa

Dati tecnici

Formula

C8H12N4O5
Peso molecolare 244.2 Numero CAS 320-67-2
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 48 mg/mL (196.56 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione L'azacitidina (5-Azacitidina, 5-AzaC, Ladakamacina, AZA, 5-Aza, CC-486, NSC 102816) è un analogo nucleosidico della citidina che inibisce specificamente la metilazione del DNA intrappolando le DNA metiltransferasi. L'azacitidina induce l'apoptosi mitocondriale e l'autofagia.
Target
DNA methyltransferase
(Cell-free assay)
In vitro

L'azacitidina (5-Azacitidina) è ampiamente utilizzata per dimostrare la correlazione tra la perdita di metilazione in specifiche regioni geniche e l'attivazione dei geni associati. Dopo l'incorporazione nel DNA, inibisce la DNA metiltransferasi in modo non competitivo, causando un blocco della metilazione della citosina nel DNA appena replicato, ma non nelle cellule a riposo e non in divisione. Questo composto induce la differenziazione delle cellule di eritroleucemia di Friend C3H10T1/2 con formazione di miotubi. Può essere attivato a nucleoside trifosfato e incorporato sia nel DNA che nell'RNA, portando all'inibizione della sintesi di DNA, RNA e proteine nelle normali cellule eucariotiche e nelle linee cellulari tumorali, il che può infine portare alla morte cellulare. L'azacitidina inibisce anche l'incorporazione dei metaboliti purinici nelle macromolecole. Inibisce la crescita delle cellule L1210 con una IC50 di 0,019 μg/mL.

In vivo

L'azacitidina (5-Azacitidina) inibisce la sintesi di polinucleotidi nei topi BDF1 leucemici. A una dose di 3 mg/kg (i.p.), aumenta il tempo medio di sopravvivenza nei topi BDF1 leucemici inoculati con cellule tumorali ascitiche Ll210. Questo composto sopprime marcatamente tutta l'attività enzimatica nella via biosintetica delle poliamine, inclusa l'attività dell'ornitina decarbossilasi, l'attività della S-adenosil-L-metionina decarbossilasi dipendente dalla putrescina e l'attività della S-adenosil-L-metionina decarbossilasi dipendente dalla spermidina. Inoltre, inibisce l'accumulo di poliamine nei topi leucemici.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[3]
  • Linee cellulari

    Leukemia L1210 cell

  • Concentrazioni

    0.15 μg/mL

  • Tempo di incubazione

    3 days

  • Metodo

    Azacitidine (5-Azacytidine) is incubated with 5 mL of L1210 cells (5 × 103 cells/mL) at 37 ℃ for 3 days. Cell number is determined twice a day for 3 days by means of a Model A Coulter counter.
Studio sugli animali:

[4]
  • Modelli animali

    BDF1 mice bearing lymphoid leukemia L1210

  • Dosaggi

    3 mg/kg

  • Somministrazione

    Daily i.p. injection

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12154409/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6173384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5487063/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4118428/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>R-2HG treatment or chemotherapeutic treatment, especially their combinations, decrease MYC levels in leukemic cells (using MONOMAC-6 as a representative). AZA:Azacitidine.</p>

, , Cell, 2018, 172(1-2):90-105

Cells were treated with 50 µM AZA and 2 different concentrations of each HDACi for 72 h before cell viability was determined. Data is represented as percent in comparison to vehicle (DMSO) treated cells (set to 100%).

Dati da [ , , Epigenetics, 2015, 10(5): 431-45 ]

(A) The graph shows percentage of human CD45+ leukemic cells in mouse blood. At time 0, mice were injected with MV4;11 cells. The arrow indicates when drug treatment began. (B) Kaplan-Meier plot shows the percentage of mice surviving following treatment. The p-value for median survival between different treatment groups (by ANOVA) is<0.0001. The mice treated with the combination of azacitidine and panobinostat were disease-free until they were sacrificed 18 months post cell injection.

Dati da [ , , Leuk Res, 2017, 58:91-97 ]

Dose response curves for azacitidine from 3-5 independent experiments performed in triplicates were generated using GraphPad Prism software. The calculated IC50s are shown.

Dati da [ , , Leuk Res, 2018, 58:91-97 ]

Sellecks 5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine) È stato citato da 146 Pubblicazioni

Co-targeting of epigenetic regulators and BCL-XL improves efficacy of immune checkpoint blockade therapy in multiple solid tumors [ Mol Cancer, 2025, 24(1):154] PubMed: 40442785
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Precision prediction of venetoclax-azacitidine treatment efficacy in acute myeloid leukemia via integrative drug screening and machine learning [ Cell Rep Med, 2025, 6(12):102461] PubMed: 41265442
ONC213: a novel strategy to resensitize resistant AML cells to venetoclax through induction of mitochondrial stress [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):10] PubMed: 39780285
Dual targeting of CDK6 and LSD1 is synergistic and overcomes differentiation blockade in AML [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00296-2] PubMed: 40883610
Glycerophospholipid metabolism licenses IgE-mediated mast cell degranulation [ Cell Rep, 2025, 44(6):115742] PubMed: 40397574
Unlocking the potential of TIGIT in enhancing therapeutic strategies for acute myeloid leukemia through combined azacitidine therapy [ NPJ Precis Oncol, 2025, 9(1):142] PubMed: 40374899
The integrative genomic and functional immunological analyses of colorectal cancer initiating cells to modulate stemness properties and the susceptibility to immune responses [ J Transl Med, 2025, 23(1):193] PubMed: 39962504
Downregulation of ECRG4 by DNMT1 promotes EC growth via IRF3/IFN-γ/miR-29b/DNMT1/ECRG4 positive feedback loop [ iScience, 2025, 28(1):111614] PubMed: 39834855
IL-17A Induces Circadian Disruptions Through the Epigenetic Repression of BMAL1 in Mice With Alzheimer's Disease [ J Cell Mol Med, 2025, 29(7):e70546] PubMed: 40208086

POLITICA DI RESO
La politica di reso incondizionato di Selleck Chemical garantisce ai nostri clienti unesperienza di acquisto online senza problemi. Se non sei in alcun modo soddisfatto del tuo acquisto, puoi restituire qualsiasi articolo entro 7 giorni dalla ricezione. In caso di problemi di qualità del prodotto, sia relativi al protocollo che al prodotto, puoi restituire qualsiasi articolo entro 365 giorni dalla data di acquisto originale. Si prega di seguire le istruzioni seguenti per la restituzione dei prodotti.

SPEDIZIONE E CONSERVAZIONE
I prodotti Selleck vengono trasportati a temperatura ambiente. Se ricevi il prodotto a temperatura ambiente, ti assicuriamo che il Dipartimento di Ispezione Qualità di Selleck ha condotto esperimenti per verificare che la conservazione a temperatura normale per un mese non influirà sullattività biologica dei prodotti in polvere. Dopo la raccolta, conservare il prodotto secondo le indicazioni descritte nella scheda tecnica. La maggior parte dei prodotti Selleck è stabile nelle condizioni raccomandate.

NON PER USO UMANO, DIAGNOSTICO VETERINARIO O TERAPEUTICO.