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| Numero CAS | 1537032-82-8 |
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| Formula | 100 mM Pro-Ac, 20 mM Arg, pH 5.0 |
| Isotipo | Human IgG1 |
| Fonte | Human |
| Conservazione (Dalla data di ricevimento) |
Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles |
| Purezza | 99.82% |
| Concentrazione proteica: | 3mg/ml |
| Livello di endotossine | <1EU/mg |
| Descrizione | Avelumab (anti-PD-L1) (MSB0010718C) è un anticorpo monoclonale IgG1 completamente umano che mira alla proteina programmed death-ligand 1 (PD-L1). Avelumab mostra una potenziale citotossicità cellulare anticorpo-dipendente ed è utilizzato per il trattamento di diversi tipi di carcinoma. MW=143,8 kDa. |
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| In vitro | La co-incubazione di cellule di cordoma con cellule T CD8+ specifiche per la brachiuria comporta una significativa sovraregolazione di PD-L1 sulle cellule tumorali, mediata dalla produzione di IFN-γ da parte delle cellule T CD8+, e aumenta la sensibilità delle cellule di cordoma all'ADCC mediata da avelumab. Le sottopopolazioni di cellule staminali tumorali residenti di cellule di cordoma vengono anch'esse uccise dall'ADCC mediata da avelumab allo stesso grado delle popolazioni di cellule non staminali tumorali. Come monoterapia per il cordoma, avelumab può attivare le cellule NK endogene, mentre in combinazione con l'immunoterapia con cellule T, come un vaccino, avelumab può migliorare l'uccisione delle cellule di cordoma da parte delle cellule NK tramite ADCC. |
| In vivo | Un modello aggressivo di cancro alla vescica ortotopico bioluminescente, cellule tumorali MB49 trasfettate con luciferasi (MB49luc), viene utilizzato per studiare gli effetti antitumorali di avelumab. I tumori della vescica MB49luc sono altamente positivi per l'espressione di PD-L1 e la somministrazione di avelumab induce effetti antitumorali significativi (P<0,05). |
| Saggio cellulare: |
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| Studio sugli animali: |
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| Riferimenti |
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| Polymer-based antibody mimetics (iBodies) target human PD-L1 and function as a potent immune checkpoint blocker [ J Biol Chem, 2024, S0021-9258(24)01826-X] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38685532 |
| TNF-Mediated Inhibition of Classical Swine Fever Virus Replication Is IRF1-, NF-κB- and JAK/STAT Signaling-Dependent [ Viruses, 2021, 13(10)2017] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=34696447 |
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