Dati tecnici
| Formula | C13H18Br2N2O.HCl |
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| Peso molecolare | 414.56 | Numero CAS | 23828-92-4 | ||||
| Solubilità (25°C)* | In vitro | DMSO | 3 mg/mL (7.23 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.) |
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* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.) |
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Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
| Descrizione | Ambroxol HCl è un potente inibitore dei Na+ channels neuronali, inibisce le correnti Na+ resistenti alla TTX con una IC50 di 35,2 μM e 22,5 μM per il blocco tonico e fasico, e inibisce le correnti Na+ sensibili alla TTX con una IC50 di 100 μM. Fase 3. | ||
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| Target |
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| In vitro | Ambroxol inibisce i canali Na+ nei neuroni sensoriali. La potenza per il blocco tonico dei canali TTX-r è relativamente alta. L'Ambroxol influenza la cinetica della corrente Na+ dei canali TTX-r e TTX-s in modo diverso. Nelle cellule CNaIIA, il composto si comporta come un anestetico locale carico: il blocco dipende dal numero di stimoli e aumenta con frequenze più elevate in una serie di stimoli depolarizzanti. Nelle cellule CNaIIA, l'ambroxol inibisce i canali inattivati 5,5 volte più potentemente dei canali a riposo. Il fattore corrispondente per i canali TTX-r è solo 3,3. L'ambroxol inibisce il rilascio di istamina, leucotrieni e citochine da leucociti e mastociti umani. | ||
| In vivo | L'Ambroxol ha inibito il rilascio di istamina di oltre il 50% dai mastociti adenoidi umani (1000 microM ambroxol) e dai mastociti cutanei (100 microM ambroxol) stimolati rispettivamente da Con A e composto 48/80. L'Ambroxol (100 microM) ha inibito in modo sorprendente il rilascio indotto da anti-IgE di istamina, LTC4, IL-4 e IL-13 dai basofili e ha ridotto il rilascio sia di istamina che di LTB4 indotto da C5a o Zymosan nei monociti. Il farmaco ha anche ridotto la produzione di LTB4 e anione superossido nei granulociti stimolati da zymosan o fMLP. |
Protocollo (da riferimento)
Riferimenti
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