Akti-1/2

N. catalogoS7776 Lotto:S777603

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Dati tecnici

Formula

C34H29N7O
Peso molecolare 551.64 Numero CAS 612847-09-3
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 20 mg/mL (36.25 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Akti-1/2 (Akt Inhibitor VIII) è un inibitore altamente selettivo di Akt1/Akt2 con IC50 di 58 nM/210 nM, rispettivamente, circa 36 volte più selettivo per Akt1 rispetto ad Akt3. Questo composto induce l'apoptosi.
Target
Akt1
(Cell-free assay)		 Akt2
(Cell-free assay)		 Akt3
(Cell-free assay)
58 nM 210 nM 2119 nM
In vitro

In un saggio IPKA (C33A) basato su cellule, Akti-1/2 inibisce Akt1 e Akt2 con IC50 di 305 nM e 2086 nM, rispettivamente. Nelle cellule HT29, MCF7 e A2780, questo composto induce l'apoptosi cellulare aumentando drasticamente l'attività della caspasi-3.

Nelle cellule epatiche, questa sostanza chimica blocca la regolazione dell'espressione di PEPCK, G6Pase e l'attività di FOXO1.

Potenzia anche fortemente l'aggregazione piastrinica mediata da PAR-1 bloccando la PKB.

Nelle cellule HCC827, NCI-H522, NCI-1651 e PC-9, questo inibitore inibisce la crescita cellulare con IC50 di 4,7 μM, 7,25 μM e 9,5 μM; in combinazione, provoca una maggiore inibizione della crescita cellulare e dell'apoptosi.

In vivo

Nei topi, Akti-1/2 (50 mg/kg, i.p.) inibisce la fosforilazione basale e stimolata da IGF di Akt1 e Akt2 nel polmone.

Protocollo (da riferimento)

Saggio della chinasi:

[2]
  • Screen di chinasi

    In breve, tutti i saggi (25,5 μl a 21 °C per 30 min) vengono eseguiti utilizzando una workstation di automazione di laboratorio Biomek 2000 in un formato a 96 pozzetti. Le reazioni contengono 5 –20 mU di chinasi purificata insieme a un peptide o proteina substrato e vengono avviate con l'aggiunta di 10 mM di MgAcetato e 5, 20 o 50 μM di ATP ([γ-33P]-ATP, 800 cpm/pmol).
Saggio cellulare:

[4 ]
  • Linee cellulari

    HCC827, NCI-H522, NCI-1651, and PC-9 cells

  • Concentrazioni

    ~10 μM

  • Tempo di incubazione

    96 h

  • Metodo

    The cell growth inhibitory effect of AKTi-1/2 is studied using the 96 h sulforhodamine B assay (SRB). Drug concentrations that inhibited 50% of cell growth (IC50) are calculated for each compound in GraphPad Prism 6.0 using non-linear regression analysis and sigmoidal dose–response (variable slope) equation.
Studio sugli animali:

[5]
  • Modelli animali

    C57BL/6 J mice

  • Dosaggi

    50 mg/kg

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15664853/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17563061/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18761726/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24957682/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34285232/

Convalida del prodotto da parte del cliente

AKTi-1/2 inhibits human HCC cells in vitro. Human HCC HepG2 cells (A–F), Huh-7 cells (G), primary human HCC cells (“Pri HCC”, G) or the primary liver cells (“Pri liver cells”, G) were treated with/out applied concentrations of AKTi-1/2 for indicated time; Cell survival (A, B and G), proliferation (C and D) and apoptosis (E and F) were tested by the listed assays. Data were shown as the mean (n = 5) with the standard deviation (SD). Experiments in this figure were repeated three times, with similar results were obtained. *P < 0.05 vs. “C” (untreated control) group.

Dati da [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340 ]

Autophagy inhibitors sensitize AKTi-1/2-induced cytotoxicity against HCC cells. HepG2 cells were treated with/out AKTi-1/2 (5/10 μM) for indicated time; Listed proteins were tested by Western blot assay (A); The percentage of LC3B-II GFP puncta positive cells ("autophagic cells") was calculated (B). HepG2 cells, pretreated with 3-methyladenine (“3 MA”, 10 mM), ammonium chloride (“NH4Cl”, 1 mM) or bafilomycin A1 (“BafA1”, 1 μM) for 1 h, were treated with AKTi-1/2 (10 μM) for applied time; Cell survival (CCK-8 assay, C) were tested. The IC50 was also determined (D).

Dati da [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340. ]

Sellecks Akti-1/2 È stato citato da 29 Pubblicazioni

USP5 stabilizes YTHDF1 to control cancer immune surveillance through mTORC1-mediated phosphorylation [ Nat Commun, 2025, 16(1):1313] PubMed: 39900921
A DEL-1/αvβ3 integrin axis promotes brown adipocyte progenitor proliferation and cold-induced brown adipose tissue adaptation [ Mol Metab, 2025, 100:102229] PubMed: 40754227
Amino acid-dependent TSC2 dephosphorylation by lysosome-PP2A regulates mTORC1 signaling transduction [ Life Sci Alliance, 2025, 8(11)e202503206] PubMed: 40897470
Combined inhibition of HER2 and VEGFR synergistically improves therapeutic efficacy via PI3K-AKT pathway in advanced ovarian cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):56] PubMed: 38403634
Targeting ERBB3 and AKT to overcome adaptive resistance in EML4-ALK-driven non-small cell lung cancer [ Cell Death Dis, 2024, 15(12):912] PubMed: 39695132
Necrosulfonamide causes oxidation of PCM1 and impairs ciliogenesis and autophagy [ iScience, 2024, 27(4):109580] PubMed: 38600973
Jnk1 and downstream signalling hubs regulate anxiety-like behaviours in a zebrafish larvae phenotypic screen [ Sci Rep, 2024, 14(1):11174] PubMed: 38750129
Low intensity mechanical signals promote proliferation in a cell-specific manner: Tailoring a non-drug strategy to enhance biomanufacturing yields [ Mechanobiol Med, 2024, 2(4)100080] PubMed: 39717386
P. gingivalis Infection Upregulates PD-L1 Expression on Dendritic Cells, Suppresses CD8+ T-cell Responses, and Aggravates Oral Cancer [ Cancer Immunol Res, 2023, 11(3):290-305] PubMed: 36633576
AKT regulates IL-1β-induced proliferation and activation of hepatic stellate cells [ BIOCELL, 2023, 47(3): 669-676] PubMed: none

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