AICAR (Acadesine)

N. catalogoS1802 Lotto:S180215

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Dati tecnici

Formula

C9H14N4O5
Peso molecolare 258.23 Numero CAS 2627-69-2
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 52 mg/mL (201.37 mM)
Water 52 mg/mL (201.37 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
Saline

Convalidato dai laboratori Selleck. Se sono necessarie modifiche a questa formulazione, contattare il nostro team di vendita per test personalizzati.

 10.000mg/ml (38.73mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 10 mg of this product to 1 ml of physiological saline (0.9% NaCL solution), mix evenly to make it clear, The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione AICAR (Acadesine, NSC105823, AICA Riboside), un attivatore di AMPK, provoca l'accumulo di ZMP, che mima l'effetto stimolante dell'AMP su AMPK e AMPK chinasi. Questo composto induce la mitophagy. Fase 3.
Target
AMPK
(Cell-free assay)		 AMPKK
(Cell-free assay)
In vitro

L'acadesina (500 μM) aumenta il contenuto di ZMP negli estratti di epatociti isolati dopo un trattamento di 30-40 minuti, rimanendo poi abbastanza costante a circa 4 nmol/g. Questo composto provoca un'attivazione transitoria 12 volte maggiore di AMPK a 15 minuti negli epatociti di ratto e un'attivazione 2-3 volte maggiore di AMPK negli adipociti, senza influenzare i livelli di ATP, ADP o AMP. Causa inoltre una drastica inibizione della sintesi di acidi grassi e steroli negli epatociti di ratto, nonché una drastica inattivazione della HMG-CoA reduttasi. AICAR induce l'apoptosi delle cellule B-CLL in modo dose-dipendente con una EC50 di 380 μM. A 0,5 mM, diminuisce la vitalità cellulare delle cellule B-CLL di 20 pazienti rappresentativi dal 68% al 26% e induce l'attivazione della caspasi e il rilascio del citocromo c dai mitocondri. L'assorbimento e la fosforilazione del composto sono necessari per indurre l'apoptosi e attivare l'AMPK nelle cellule B-CLL. Mentre concentrazioni di 2-4 mM influenzano solo leggermente la vitalità delle cellule T dei pazienti con B-CLL, 0,5 mM riduce notevolmente la vitalità delle cellule B ma non delle cellule T. Innesca la perdita del metabolismo cellulare in K562, LAMA-84 e JURL-MK1 ed è anche efficace nell'uccidere le cellule K562 resistenti e le cellule Ba/F3 che portano la mutazione T315I-BCR-ABL. L'effetto di AICAR è abrogato da GF109203X e Ro-32-0432, entrambi inibitori delle PKC classiche e nuove e, di conseguenza, innesca la ricollocazione e l'attivazione di diverse isoforme di PKC nelle cellule K562. Il composto inibisce in modo dose-dipendente la formazione di colonie K562 al giorno 10, l'effetto inibitorio della crescita è già rilevato a 0,25 mM ed è massimo a 2,5 mM. AICAR causa una riduzione correlata alla concentrazione dell'espressione di CD18 sui neutrofili stimolati con LPS in vitro. Inibisce significativamente (1 mM) l'up-regulation di CD11b dei granulociti indotta da N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine di una media del 61% nel sangue.

In vivo

L'acadesina (50 mg/kg) riduce significativamente la formazione del tumore in un modello di xenotrapianto murino di cellule K562. A 10 mg/kg, questo composto provoca una maggiore quantità di liquido necessaria per stabilizzare l'emodinamica nei suini e inibisce la permeabilità proteica dei capillari polmonari indotta da LPS, le pressioni inspiratorie di picco a volume corrente costante e la ventilazione dello spazio morto.

Caratteristiche Un potenziale ARA first-in-class.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[3]
  • Linee cellulari

    K562 cell lines

  • Concentrazioni

    2.5 mM

  • Tempo di incubazione

    10 days

  • Metodo

    AICAR (Acadesine) is added to K562 cell lines or primary cells (103 CD34+ cells/mL) growing in semisolid methyl cellulose medium. MethoCult H4100 or H4236 are used for cell lines and primary CD34+ cells respectively. Colonies are detected after 10 days of culture by adding 1 mg/mL of the MTT reagent and are scored by Image J quantification software.
Studio sugli animali:

[3]
  • Modelli animali

    mouse xenograft model of K562 cells

  • Dosaggi

    50 mg/kg

  • Somministrazione

    Injected intraperitoneally

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7744080/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12522004/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19924252/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8619186/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7877305/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>Cultured hepatocytes were treated with 10 μM Compound C (Comp.C) for 30 min before treatment with 10 μM SAL, 1 mM AICAR for 3 h. Cell lysates were immunoblotted for the phosphorylation of AMPK, ACC, Akt and GSK3β. *P < 0.05, **P < 0.01 versus control; ##P < 0.01 versus SAL alone; †P < 0.05, ††P < 0.01 versus AICAR alone. Values are means ± SEM (n = 4).</p>

, , British Journal of Pharmacology, 2015, 172(13):3284–3301.

<p>Activation of AMPK with AICAR reduced INH-caused inhibition of mitochondrial biogenesis by activation of SIRT1-PGC1α pathway. HepG2 cells were exposed to INH (60mM) for 24 h in the presence or absence of an AMPK activator AICAR (0.095 mM). Expressions of PGC1α, NRF1 and COX IV (B) were analyzed by western blotting.</p>

, , J Appl Toxicol, 2017, 37(10):1219-1224

(E) LDLR blocks the translocation of ALDH2 even AMPK activation. Scale bars: 5 μm.

Dati da [ , , J Clin Invest, 2019, 129(1):252-267 ]

Hela cells were pretreated with metformin (10 mM), AICAR (1 mM) and A769662 (100 μM)or vehicle (DMSO, 1:1000) 1 h prior to CVB3 infection. Cells were incubated for 12 h with indicated compound after viral infection. And cell lysates were subjected to western blot (A).

Dati da [ , , J Mol Cell Cardiol, 2015, 85:155-67 ]

Sellecks AICAR (Acadesine) È stato citato da 162 Pubblicazioni

CD137L promotes immune surveillance in melanoma via HLTF regulation [ Nat Commun, 2025, 16(1):8478] PubMed: 41006211
Calcium dysregulation disrupts mitochondrial homeostasis by interfering AMPK/Drp1 pathway to aggravate plaque progression and instability [ Theranostics, 2025, 15(15):7567-7583] PubMed: 40756371
Hypothalamic Astrocytes Exhibit Glycolytic Features Making Them Prone for Glucose Sensing [ Glia, 2025, 73(11):2253-2272] PubMed: 40708167
Knockdown of POLG Mimics the Neuronal Pathology of Polymerase-γ Spectrum Disorders in Human Neurons [ Cells, 2025, 14(7)480] PubMed: 40214434
Suppression of Fibroblast Growth Factor 23 in UMR106 Osteoblast-Like Cells and MC3T3-E1 Cells by Adipokine Chemerin [ Cell Biochem Funct, 2025, 43(2):e70051] PubMed: 39887469
Nuclear PD-L1 compartmentalization suppresses tumorigenesis and overcomes immunocheckpoint therapy resistance in mice via histone macroH2A1 [ J Clin Invest, 2024, 134(22)e181314] PubMed: 39545415
PRMT5 mediated FUBP1 methylation accelerates prostate cancer progression [ J Clin Invest, 2024, e175023] PubMed: 39146021
Brain Short-Chain Fatty Acids Induce ACSS2 to Ameliorate Depressive-Like Behavior via PPARγ-TPH2 Axis [ Research (Wash D C), 2024, 7:0400] PubMed: 38939042
Aerobic exercise suppresses CCN2 secretion from senescent muscle stem cells and boosts muscle regeneration in aged mice [ J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2024, 15(5):1733-1749] PubMed: 38925632
Metabolic regulation of misfolded protein import into mitochondria [ Elife, 2024, 12RP87518] PubMed: 38900507

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