Dati tecnici
| Formula | C24H29N5O3 |
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| Peso molecolare | 435.52 | Numero CAS | 137862-53-4 | ||||||||||||
| Solubilità (25°C)* | In vitro | DMSO | 87 mg/mL (199.76 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 87 mg/mL (199.76 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.) |
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* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.) |
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Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
| Descrizione | Valsartan è un antagonista selettivo del recettore dell'angiotensina II, utilizzato per trattare l'ipertensione e l'insufficienza cardiaca congestizia. | |
|---|---|---|
| Target |
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| In vitro | Valsartan inibisce in modo dose-dipendente la vasocostrizione indotta dall'angiotensina II e abbassa la pressione sanguigna nei modelli di ipertensione renina-dipendenti. Questo composto è efficace almeno quanto gli ACE-inibitori, i diuretici, i beta-bloccanti e gli antagonisti del calcio. | |
| In vivo | Valsartan determina una migliore tolleranza al glucosio, ridotti livelli di glucosio a digiuno e ridotti livelli di insulina sierica nei topi alimentati con una dieta occidentale. Questo trattamento composto blocca anche gli aumenti indotti dalla dieta occidentale nei livelli sierici delle citochine proinfiammatorie interferone-gamma e proteina chemiotattica dei monociti 1. Migliora la funzione mitocondriale e previene le diminuzioni indotte dalla dieta occidentale nella secrezione di insulina stimolata dal glucosio nelle isole pancreatiche dei topi. Questo trattamento blocca o attenua i cambiamenti indotti dalla dieta occidentale nell'espressione di diversi segnali infiammatori chiave: interleuchina 12p40, interleuchina 12p35, fattore di necrosi tumorale-alfa, interferone-gamma, adiponectina, piastrine 12-lipossigenasi, collagene 6, NO sintasi inducibile e AT1R negli adipociti isolati. Aumenta significativamente l'assorbimento di 2-[3H]deossi-d-glucosio (2-[3H]DG) mediato dall'insulina nel muscolo scheletrico e attenua l'aumento della concentrazione plasmatica di glucosio dopo un carico di glucosio e le concentrazioni plasmatiche di glucosio e insulina. Questo trattamento chimico esagera la fosforilazione di IRS-1 indotta dall'insulina, l'associazione di IRS-1 con la subunità regolatrice p85 della fosfoinositide 3 chinasi (PI 3-K), l'attività PI 3-K e la traslocazione di GLUT4 alla membrana plasmatica. Riduce anche l'espressione del fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF-alfa) e la produzione di superossido nel muscolo scheletrico dei topi KK-Ay. |
Protocollo (da riferimento)
Riferimenti
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Convalida del prodotto da parte del cliente

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Dati da [ J Nat Med , 2014 , 68(3), 623-9 ]
Sellecks Valsartan È stato citato da 6 Pubblicazioni
| Dual therapy with vildagliptin and sacubitril/valsartan alleviates portal hypertension and inhibits soluble epoxide hydrolase in cirrhotic rats [ World J Gastroenterol, 2025, 31(33):109562] | PubMed: 40933460 |
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
| Sacubitril/valsartan reduces endoplasmic reticulum stress in a rat model of doxorubicin-induced cardiotoxicity [ Arch Toxicol, 2022, 96(4):1065-1074] | PubMed: 35152301 |
| Effect of Neprilysin Inhibition for Ischemic Mitral Regurgitation after Myocardial Injury [ Int J Mol Sci, 2021, 22(16)8598] | PubMed: 34445301 |
| Suppression of adrenal barrestin6-dependent aldosteroneproduction by ARBs: head-to-head comparison [Dabul S, et al. Sci Rep, 2015, 5:8116] | PubMed: 25631300 |
| Cardamonin inhibits angiotensin II-induced vascular smooth muscle cell proliferation and migration by downregulating p38 MAPK, Akt, and ERK phosphorylation. [Shen YJ J Nat Med, 2014, 68(3):623-9] | PubMed: 24595849 |
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