Tranilast

N. catalogoS1439 Lotto:S143902

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Dati tecnici

Formula

C18H17NO5
Peso molecolare 327.33 Numero CAS 53902-12-8
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (201.63 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Tranilast è un farmaco antiallergico che inibisce il rilascio di mediatori lipidici e citochine dalle cellule infiammatorie, utilizzato per il trattamento di disturbi allergici come asma, rinite allergica e dermatite atopica.
In vitro Tranilast è un farmaco antiallergico che inibisce il rilascio di sostanze come istamina e prostaglandine dai mastociti, sopprimendo la sintesi di collagene dei fibroblasti derivati da tessuti cheloidei. Questo composto (3-300 mM) sopprime la sintesi di collagene dei fibroblasti da tessuti cicatriziali cheloidei e ipertrofici ma non dei fibroblasti di pelle sana. Esso (30-300 mM) inibisce il rilascio del fattore di crescita trasformante (TGF)-beta 1 dai fibroblasti cheloidei, che migliora la sintesi di collagene dei fibroblasti cheloidei. Questo farmaco migliora i cheloidi e le cicatrici ipertrofiche che derivano dalla proliferazione anormale e dall'eccessivo accumulo di collagene dei fibroblasti. Inibisce il rilascio di TGF-beta 1, IL-1 beta e PGE2 dai monociti-macrofagi umani. Questa sostanza chimica inibisce la proliferazione stimolata con siero bovino fetale (FBS), TGF-beta 1 e fattore di crescita derivato dalle piastrine-BB (PDGF-BB) così come la migrazione indotta da PDGF-BB. Mostra effetti inibitori sulla sintesi spontanea di collagene e sulla sintesi di collagene e glicosaminoglicani indotta da TGF-beta 1.
In vivo Tranilast provoca una riduzione del 58% nell'incorporazione di 3[H]-idrossiprolina indotta da TGF-beta1 nel cuore diabetico dei ratti. Questo composto attenua la fibrosi cardiaca del 37% in associazione con la riduzione di fosfo-Smad2 nel cuore diabetico dei ratti. Previene completamente l'aumento dell'attività chimasica, riduce i livelli di mRNA della chimasi del 43% e diminuisce il rapporto intima/media carotidea del 63% nell'arteria carotide dei cani.

Protocollo (da riferimento)

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1282576/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1282575/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8770315/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15664396/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10051304/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>Cells were cultured in LD collagen gels ± vehicle control (V), 100 M DFOM (D) or tranilast (T) for 24h (E-H) and assessed for P450 enzyme production.</p>

, , Environ Toxicol Pharmacol, 2015, 39(1):114-124.

Sellecks Tranilast È stato citato da 16 Pubblicazioni

Chaperone-mediated autophagy regulates the metastatic state of mesenchymal tumors [ EMBO Mol Med, 2025, 17(4):747-774] PubMed: 40055574
HBx promotes podocyte-macrophage transdifferentiation by mediating NLRP3 expression in hepatitis B virus-associated glomerulonephritis [ Virol J, 2025, 22(1):301] PubMed: 40999437
Restoration of angiogenic capacity in senescent endothelial cells by a pharmacological reprogramming approach [ PLoS One, 2025, 20(2):e0319381] PubMed: 40019880
Seasonal coronavirus infections trigger NLRP3 inflammasome activation in macrophages but is therapeutically targetable [ Antiviral Res, 2023, 216:105674] PubMed: 37459896
Secreted ORF8 induces monocytic pro-inflammatory cytokines through NLRP3 pathways in patients with severe COVID-19 [ iScience, 2023, 26(6):106929] PubMed: 37260746
Tranilast reduces cardiomyocyte injury induced by ischemia‑reperfusion via Nrf2/HO‑1/NF‑κB signaling [ Exp Ther Med, 2023, 25(4):160] PubMed: 36911371
Mechanical manipulation of cancer cell tumorigenicity via heat shock protein signaling [ Sci Adv, 2023, 9(27):eadg9593] PubMed: 37418519
Establishment and Characterization of NCC-PMP1-C1: A Novel Patient-Derived Cell Line of Metastatic Pseudomyxoma Peritonei [ J Pers Med, 2022, 12(2)258] PubMed: 35207746
Establishment and characterization of NCC-UPS4-C1: a novel cell line of undifferentiated pleomorphic sarcoma from a patient with Li-Fraumeni syndrome [ Hum Cell, 2022, 10.1007/s13577-022-00671-y] PubMed: 35118583
Establishment and characterization of novel patient-derived cell lines from giant cell tumor of bone [ Hum Cell, 2021, 10.1007/s13577-021-00579-z] PubMed: 34304386

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