Methylprednisolone

Methylprednisolone (2-10 mg/kg) inibisce marcatamente la produzione di TNF ma non influisce sui livelli sierici di IL-10, mentre una dose elevata di questo composto (50 mg/kg) aumenta i livelli di IL-10 indotti da LPS. Questa sostanza chimica (da 0.01 a 100 mg/mL) aumenta anche la biosintesi di IL-10 da parte dei macrofagi peritoneali di topo attivati da LPS. [1]

Methylprednisolone diminuisce la sopravvivenza delle RGC in ratti con neurite ottica diagnosticata elettrofisiologicamente. Questo composto diminuisce la sopravvivenza delle RGC attraverso un meccanismo non genomico, calcio-dipendente. Il suo potenziamento indotto della degenerazione delle RGC dipende dall'afflusso di calcio attraverso i canali del calcio voltaggio-dipendenti. [2] Questo trattamento porta a una diminuzione significativa del numero di cellule ED1-positive in entrambi i monconi rostrale e caudale. Si traduce in una significativa riduzione della perdita di tessuto in entrambi i monconi del midollo a 2, 4 e 8 settimane dopo l'infortunio. Questa sostanza chimica porta a una riduzione a lungo termine delle cellule ED1-positive e della perdita di tessuto spinale, una ridotta regressione delle fibre vestibolospinali e una germinazione transitoria delle fibre vestibolospinali vicino alla lesione a 1 e 2 settimane dopo la lesione. [3] Ad una dose di 30 mg/kg, che si è dimostrata efficace nel migliorare gli esiti funzionali nei modelli di lesione del midollo spinale del ratto, sopprime l'espressione di TNF-α e l'attivazione di NF-kB. La sua inibizione della funzione di NF-kB è probabilmente mediata dall'induzione di IkB, che intrappola NF-kB in complessi citoplasmatici inattivi. [4]