Ginkgolide B

N. catalogoS1343 Lotto:S134305

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Dati tecnici

Formula

C20H24O10
Peso molecolare 424.4 Numero CAS 15291-77-7
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 85 mg/mL (200.28 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Ginkgolide B (BN52021) è un antagonista del PAFR con un'IC50 di 3,6 μM.
Target
PAFR
3.6 μM
In vitro Il Ginkgolide B inibisce potentemente un recettore del fattore attivante le piastrine (PAF). Il trattamento dei PMN con questo composto (0,5 μM -12 μM) stimola una produzione rapida e debole di specie reattive dell'ossigeno determinata dalla chemiluminescenza. Potenzia la risposta CL indotta da fMet-Leu-Phe e zymosan. Questa sostanza chimica induce la differenziazione delle cellule cistiche e altera la via di segnalazione Ras/MAPK. Promuove la proliferazione e l'espressione genica endoteliale e migliora notevolmente la risposta migratoria indotta dal fattore di crescita endoteliale vascolare e la capacità di incorporarsi nelle reti vascolari negli EPC. Protegge gli EPC dalla morte cellulare indotta da H2O2. Induce la fosforilazione di eNOS, Akt e p38, che a sua volta promuove la proliferazione e la funzione cellulare.
In vivo Il Ginkgolide B (2 μM) inibisce significativamente la formazione di cisti MDCK in modo dose-dipendente, con una riduzione fino al 69%. Questo composto inibisce anche significativamente l'ingrandimento delle cisti nel modello di cisti MDCK, nel modello di cisti renale embrionale e nel modello di topo PKD. L'applicazione pre-ischemica di questo composto (50 mg/kg p.o.) riduce significativamente il danno neuronale. 30 minuti di pretrattamento con questa sostanza chimica (100 mg/kg, s. c.) riduce l'area dell'infarto nel modello murino di ischemia focale. Nelle colture primarie di neuroni ippocampali e astrociti da ratti neonatali, questo composto (1 μM) protegge i neuroni dal danno causato dal glutammato. Esso (100 μM) riduce il danno apoptotico indotto dalla staurosporina. Negli animali anestetizzati con pentobarbitone o etil carbamato, questo composto (1 mg/kg e.v. o 10 mg/kg p.o.) inibisce la broncocostrizione, l'aumento dell'ematocrito e la trombopenia e leucopenia accompagnatorie indotte da PAF-acether (33 ng/kg–100 ng/kg). A una dose di 3 mg/kg riduce la broncocostrizione indotta da PAF-acether aerosolizzato. Questo composto a una dose di 300 μM inibisce anche la produzione di superossido da parte dei macrofagi alveolari stimolati da PAF-acether. Blocca la formazione di trombossano innescata da PAF-acether (100 ng) iniettato nel polmone perfuso. Il pretrattamento di strisce di parenchima polmonare con questa sostanza chimica (100 μM) inibisce parzialmente la contrazione indotta da PAF-acether (0,1 μM) e sopprime il rilascio concomitante di trombossano. Questo composto inibisce la maturazione del danno ischemico. Il suo trattamento rivela una marcata riduzione del volume dell'infarto, dell'edema cerebrale e dei deficit neurologici. Questo composto inibisce anche l'attivazione di NF-κB indotta da ischemia/riperfusione (I/R), l'attivazione della microglia e la produzione di citochine pro-infiammatorie. Riduce i livelli della proteina Bax e aumenta i livelli della proteina Bcl-2 nei cervelli post-ischemici. Questa sostanza chimica attenua l'aggregazione piastrinica e inibisce l'attivazione della fosfatidilinositolo 3 chinasi (PI3K) e la fosforilazione di Akt nelle piastrine attivate dalla trombina e dal collagene. Diminuisce i livelli plasmatici di PF4 e RANTES nei topi ApoE−/−. Questo composto diminuisce l'espressione di P-selectina, PF4, RANTES e CD40L nella placca aortica nei topi ApoE−/−. Inoltre, sopprime l'espressione dei macrofagi e della proteina di adesione delle cellule vascolari 1 (VCAM-1) nelle lesioni aortiche nei topi ApoE−/−.

Protocollo (da riferimento)

Studio sugli animali:[10]
  • Modelli animali

    Eight-week-old male ApoE−/− mice

  • Dosaggi

    0.6 mg/day

  • Somministrazione

    Intragastric administration

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2820421/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22338085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623570/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2298830/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13130383/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3019727/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2846788/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22850444/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22662117/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>Functional recovery of forelimb strength (a, c) and rotarod performance (b, d) in 8-week-old wild-type (a, b) and wild-type with SCI (c, d) mice treated with DMSO vehicle solution or GB. Asterisk represents p<0.05, SCI w/GB(10-42dpi) vs. SCI w/DMSO. Number sign represents p<0.05, SCI w/GB(1-10dpi) vs. SCI w/DMSO. Plus sign represents p<0.05, GB(10-42dpi) vs. SCI w/GB (1–10 dpi). The wild-type mice injected with GB for 42 days (n=4) demonstrated similar forelimb strength and rotarod performance as those wild-type mice injected with DMSO vehicle solution (n=4). Compared to the wild-type SCI mice injected with DMSO vehicle solution for 42 days after injury (n=10), administration of GB during the subacute and chronic phases (n=7) showed an enhanced functional recovery than that during the acute inflammatory phase (n=12) after SCI.</p>

, , Mol Neurobiol, 2015, 53(5):3448-3461

(A) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells received irradiation (6 Gy) followed by treatment with 100 μM GB for indicated times (post-irradiation). (B) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. (C) Caspase 3 activity in PC3 cells treated by 100 μM GB for 24 hours or 48 hours post-irradiation. Signals were normalized to the fluorescence of sham-treated controls (Ctrl). Data represents at least 3 independent experiments. *P < 0.05. (D) Cell cycle distributions in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. Data represents at least 3 independent experiments.

Dati da [ , , Oncotarget, 2017, 8(8): 13846-13854 ]

Sellecks Ginkgolide B È stato citato da 5 Pubblicazioni

Exposure-Response Analysis and Mechanism of Ginkgolide B's Neuroprotective Effect in Acute Cerebral Ischemia/Reperfusion Stage in Rat [ Biol Pharm Bull, 2022, 45(4):409-420] PubMed: 35370265
Ginkgolide B Regulates CDDP Chemoresistance in Oral Cancer via the Platelet-Activating Factor Receptor Pathway [ Cancers (Basel), 2021, 13(24)6299] PubMed: 34944919
Bovine Respiratory Syncytial Virus Enhances the Adherence of Pasteurella multocida to Bovine Lower Respiratory Tract Epithelial Cells by Upregulating the Platelet-Activating Factor Receptor [ Front Microbiol, 2020, 11:1676] PubMed: 32849350
PAFR selectively mediates radioresistance and irradiation-induced autophagy suppression in prostate cancer cells. [Yao B, et al. Oncotarget, 2017, 8(8):13846-13854] PubMed: 28099922
Attenuated Reactive Gliosis and Enhanced Functional Recovery Following Spinal Cord Injury in Null Mutant Mice of Platelet-Activating Factor Receptor [Wang Y, et al. Mol Neurobiol, 2015, 10.1007/s12035-015-9263-6] PubMed: 26084439

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