GSK872

N. catalogoS8465 Lotto:S846502

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Dati tecnici

Formula

C19H17N3O2S2
Peso molecolare 383.49 Numero CAS 1346546-69-7
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 76 mg/mL (198.17 mM)
Ethanol 76 mg/mL (198.17 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione GSK'872 è un potente e selettivo inibitore della RIP3 kinase che si lega al dominio chinasico della RIP3 con alta affinità (IC50=1,8 nM) e inibisce l'attività chinasica con un IC50 di 1,3 nM. Presenta una reattività crociata minima.
Target
RIP3K
(Cell-free assay)
1.3 nM
In vitro Quando testato a 1 μM, GSK'872 non riesce a inibire la maggior parte delle 300 chinasi proteiche umane testate. Non riesce a inibire RIP1 kinase se testato direttamente. Questo composto blocca la necroptosi indotta da TNF in modo concentrazione-dipendente nelle cellule HT-29. Nei saggi cellulari, si osserva uno spostamento da 100 a 1000 volte nell'IC50 rispetto ai saggi biochimici acellulari. Blocca anche la necroptosi nei neutrofili umani primari isolati da sangue intero. Questa sostanza chimica inibisce la morte indotta da TLR3 o DAI, due vie di necroptosi indipendenti da RIP1. Induce l'attivazione della caspasi seguita da Apoptotic cell death.
In vivo Il trattamento con GSK'872 diminuisce significativamente l'espressione di HIF-1α rispetto all'assenza di trattamento dopo un danno ischemico in vivo.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[2]
  • Linee cellulari

    3T3-SA cells

  • Concentrazioni

    0.3, 1, 3 μM

  • Tempo di incubazione

    18 h

  • Metodo

    Viability of 3T3-SA cells at 18 h after treatment with TNF in the presence of Z-VAD-fmk in vehicle control (DMSO) or treated with the indicated concentrations of RIP3 kinase inhibitors, GSK'843 or this compound are assayed.
Studio sugli animali:

[3]
  • Modelli animali

    C57BL/6 mice

  • Dosaggi

    1.9 mmol/kg

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25459880/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019532/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28724891/

Convalida del prodotto da parte del cliente

(H-K) Cells incubated in the absence or presence of GSK’872, and treated with PM (100 μg/ml) for 24 h. The relative levels of IL6 (H), and IL8 (J) mRNA transcripts were measured by quantitative RT-PCR, and the protein levels of IL6 (I) and IL8 (K) in the culture supernatants, which are in turn were measured by ELISA.

Dati da [ , , Cell Physiol Biochem, 2018, 46(2):699-712 ]

Sellecks GSK872 È stato citato da 96 Pubblicazioni

STING induces ZBP1-mediated necroptosis independently of TNFR1 and FADD [ Nature, 2025, 647(8090):735-746] PubMed: 40834903
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
Soluble tissue factor generated by necroptosis-triggered shedding is responsible for thrombosis [ Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01167-8] PubMed: 40940518
Ferroptosis-activating metabolite acrolein antagonizes necroptosis and anti-cancer therapeutics [ Nat Commun, 2025, 16(1):4919] PubMed: 40425585
ZBP1-sensed hypoxic stress triggers intrinsic necroptosis in hepatocytes, aggravating hepatic ischemia-reperfusion injury: an experimental study [ Int J Surg, 2025, 10.1097/JS9.0000000000003018] PubMed: 40697084
The NSP5, ORF6 and NSP13 of SARS-CoV-2 Cooperate to Modulate Inflammatory Cell Death Activation [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(41):e03977] PubMed: 40810650
A bacterial network of T3SS effectors counteracts host pro-inflammatory responses and cell death to promote infection [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00412-5] PubMed: 40128366
Cholesterol 25-Hydroxylase Enhances Myeloid-Derived Suppressor Cell (MDSC) Immunosuppression via the Stimulator of Interferon Genes (STING)-Tank-Binding Kinase 1 (TBK1)-Receptor-Interacting Protein Kinase 3 (RIPK3) Pathway in Colorectal Cancer [ MedComm (2020), 2025, 6(10):e70411] PubMed: 41020041
RIPK1 is required for ZBP1-driven necroptosis in human cells [ PLoS Biol, 2025, 23(2):e3002845] PubMed: 39982916
Plasticity of cell death pathways ensures GSDMD activation during Yersinia pseudotuberculosis infection [ Cell Rep, 2025, 44(1):115216] PubMed: 39823227

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