Cilostazol

N. catalogoS1294 Lotto:S129401

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Dati tecnici

Formula

C20H27N5O2
Peso molecolare 369.46 Numero CAS 73963-72-1
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 74 mg/mL (200.29 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Cilostazol è un potente inibitore della fosfodiesterasi nucleotidica ciclica di tipo 3 (PDE3) con IC50 di 0,2 μM e un inibitore del reuptake dell'adenosina.
Target
PDE3
0.2 μM
In vitro

Cilostazol (OPC-13013) è un derivato 2-osso-chinolinico con proprietà antitrombotiche, vasodilatatrici, antimitogeniche e cardiotoniche. Le azioni vasodilatatrici e antiaggreganti di questo composto sono dovute principalmente all'inibizione della fosfodiesterasi 3 (PDE3) e alla successiva elevazione dei livelli intracellulari di cAMP. Inibisce l'aggregazione piastrinica. Questo composto possiede anche la capacità di inibire il reuptake dell'adenosina. L'elevazione dell'adenosina interstiziale da parte di questa sostanza chimica nel cuore è mostrata ridurre gli aumenti di cAMP causati dall'azione inibitoria della PDE3 del Cilostazol, attenuando così gli effetti cardiotonici. È riportato che inibisce la proliferazione delle cellule muscolari lisce. Questo agente rilassa la muscolatura liscia vascolare e provoca vasodilatazione. Inibisce l'espressione indotta da citochine della proteina chemoattrattiva dei monociti-1 (MCP-1). Questo composto ha ridotto i trigliceridi plasmatici e aumentato il colesterolo HDL plasmatico.

Protocollo (da riferimento)

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10511123/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11830753/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12352320/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12180353/

Sellecks Cilostazol È stato citato da 11 Pubblicazioni

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Patient-specific iPSC-derived cardiomyocytes reveal variable phenotypic severity of Brugada syndrome [ EBioMedicine, 2023, 95:104741] PubMed: 37544203
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Multiple PDE3A modulators act as molecular glues promoting PDE3A-SLFN12 interaction and induce SLFN12 dephosphorylation and cell death [ Cell Chem Biol, 2022, S2451-9456(22)00006-X] PubMed: 35104454
GP IIb/IIIa-Mediated Platelet Activation and Its Modulation of the Immune Response of Monocytes Against Candida albicans [ Front Cell Infect Microbiol, 2021, 11:783085] PubMed: 34938671
Carbamazepine Induces Platelet Apoptosis and Thrombocytopenia Through Protein Kinase A [ Front Pharmacol, 2021, 12:749930] PubMed: 34658890
Cilostazol alleviate nicotine induced cardiomyocytes hypertrophy through modulation of autophagy by CTSB/ROS/p38MAPK/JNK feedback loop. [ Int J Biol Sci, 2020, 27;16(11):2001-2013] PubMed: 32398966
Estrogen-Related Hormones Induce Apoptosis by Stabilizing Schlafen-12 Protein Turnover. [ Mol Cell, 2019, 75(6):1103-1116.e9] PubMed: 31420216
PDE3A inhibitor anagrelide activates death signaling pathway genes and synergizes with cell death-inducing cytokines to selectively inhibit cancer cell growth [ Am J Cancer Res, 2019, 9(9):1905-1921] PubMed: 31598394

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