4-Aminobutyric acid (GABA)

N. catalogoS4700 Lotto:S470002

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Dati tecnici

Formula

C4H9NO2
Peso molecolare 103.12 Numero CAS 56-12-2
Solubilità (25°C)* In vitro Water 21 mg/mL (203.64 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
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Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione 4-Aminobutyric acid (acido 4-aminobutanoico, GABA, acido gamma-aminobutirrico, acido piperidico) è un neurotrasmettitore naturale con attività inibitoria del sistema nervoso centrale (SNC).
Target
GABA receptor
In vitro L'acido γ-aminobutirrico (GABA) funziona principalmente come neurotrasmettitore inibitorio nel sistema nervoso centrale maturo. L'aggiunta di questo composto nel mezzo di coltura cellulare ha promosso la proliferazione delle cellule PDAC che esprimono GABRP, ma non delle cellule GABRP-negative, e gli antagonisti del GABA Receptor hanno inibito questo effetto di promozione della crescita da parte del GABA. Le cellule HEK293 che esprimono costitutivamente GABRP esogeno hanno rivelato l'effetto di promozione della crescita del trattamento con GABA. Il trattamento con GABA nelle cellule GABRP-positive ha aumentato i livelli intracellulari di Ca2+ e attivato la cascata della proteina chinasi attivata da mitogeni/chinasi regolata da segnale extracellulare (MAPK/Erk). Esercita effetti antidiabetici agendo sia sulle cellule β delle isole che sul sistema immunitario. A differenza del cervello adulto o delle cellule α delle isole in cui il GABA esercita effetti iperpolarizzanti, nelle cellule β delle isole produce depolarizzazione della membrana e afflusso di Ca2+, portando all'attivazione delle vie di crescita e sopravvivenza dipendenti da PI3K/Akt.
In vivo 4-Aminobutyric acid (GABA) è il principale neurotrasmettitore inibitorio nel cervello adulto che ha un ruolo inibitorio parallelo nel sistema immunitario. I farmaci GABAergici sono usati per trattare l'ansia, l'astinenza da alcol, l'epilessia e per indurre sedazione e anestesia. È neuroprotettivo nei modelli animali di ictus. Questo composto diminuisce la produzione di citochine infiammatorie nei macrofagi periferici. Diminuisce l'autoimmunità delle cellule T e lo sviluppo di risposte infiammatorie nel modello murino diabetico non obeso di diabete di tipo 1. Nel cervello adulto, il GABA induce una rapida inibizione nei neuroni principalmente attraverso il GABA Receptor (GABAAR). È prodotto dalle cellule β pancreatiche. Il GABA rilasciato dalle cellule β può agire sul GABAAR nelle cellule α, causando iperpolarizzazione della membrana e quindi sopprimendo la secrezione di glucagone. I topi trattati con GABA hanno mostrato livelli più elevati di insulina circolante, glucagone più basso, glicemia quasi normale, condizioni metaboliche migliorate e hanno mantenuto una tolleranza al glucosio vicina alla normalità per un periodo di 53 giorni dopo le iniezioni di STZ.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:[1]
  • Linee cellulari

    PDAC cell lines KLM-1, SUIT-2, KP-1N, PK-1, PK-45P, and PK-59

  • Concentrazioni

    0, 1, 10, 100 μmol/L

  • Tempo di incubazione

    6 days

  • Metodo

    GABRP-positive cell lines, KLM-1 and PK-45P, and GABRP-negative cell lines, PK-59 and KP-1N, are incubated with 4-aminobutyric acid (GABA) or GABA receptor agonist Muscimol at serial concentration (0, 1, 10, 100 μmol/L) in appropriate medium supplemented with 1% FBS for 6 days. To inhibit the GABA-mediated pathway, cells are incubated with 250 μmol/L of GABAA receptor antagonist bicuculline methiodide or 1 mmol/L of GABAB receptor antagonist CGP-35348. After 6 days of exposure to either of these drugs, cell viability is measured by MTT assay as described above.
Studio sugli animali:[2]
  • Modelli animali

    Mice(CD1 mice) with STZ-induced diabetes

  • Dosaggi

    20 μmol per mouse

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942900/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21709230/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20133656/

Sellecks 4-Aminobutyric acid (GABA) È stato citato da 1 Pubblicazione

The delta subunit of the GABAA receptor is necessary for the GPT2-promoted breast cancer metastasis [ Theranostics, 2023, 13(4):1355-1369] PubMed: 36923530

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