solo per uso di ricerca
N. Cat.: S3865
Struttura chimica
| Target correlati | Bcl-2 PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Apoptosis related Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras KRas |
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| Altro Caspase Inibitori | Emricasan (IDN-6556) Z-VAD-FMK Q-VD-Oph Z-DEVD-FMK Belnacasan (VX-765) Z-IETD-FMK Ac-DEVD-CHO Z-LEHD-FMK TFA Z-VAD(OH)-FMK PAC-1 |
| Peso molecolare | 499.70 | Formula | C26H45NO6S |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 516-35-8 | -- | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | Taurochenodeoxycholate, TCDCA, 12-Deoxycholyltaurine, Chenodeoxycholyltaurine, Chenyltaurine | Smiles | CC(CCC(=O)NCCS(=O)(=O)O)C1CCC2C1(CCC3C2C(CC4C3(CCC(C4)O)C)O)C | ||
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(200.12 mM)
Water : 100 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante l'esperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non c'è una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nell'aggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere all'aggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno d'acqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| In vitro |
Taurochenodeoxycholic acid (TUDCA) induces dissociation of CD34+ HSCs from stromal cells by decreasing adhesion molecule expression. It induces bone marrow stem cell mobilization and differentiation into endothelial progenitor cells (EPCs) and enhances EPC proliferation, invasion, and tube formation via Akt and ERK activation. TCDCA induces the apoptosis process through the activation of caspase cascade in macrophages, and this process may be involved in PKC/JNK signaling pathway.
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| In vivo |
TUDCA has neuroprotective effects in neuronal cultures and positive effects on ischemia reperfusion in animal models, reducing infarct area and inflammation via attenuation of endoplasmic reticulum (ER) stress. TUDCA is incorporated into target cells via organic anion transporter (OATP) 2, OATP8, and the Na+‐taurocholate cotransporting polypeptide (NTCP). TUDCA inhibits neointimal hyperplasia by promoting apoptosis of smooth muscle cells via induction of MAP kinase phosphatase‐1 (MKP‐1) expression. In addition, TUDCA protects the hepatocytes and restores glucose homeostasis by reducing ER stress. TUDCA enhances neovascularization in vivo. TCDCA in dosages of 0.05 and 0.1g/kg can extremely significantly decrease the pulmonary coefficient in the model mice. TCDCA in a dosage of 0.2g/kg significantly decreases the pulmonary coefficient in the model mice (P<0.05); TCDCA in dosages of 0.05 and 0.1g/kg significantly reduce the pathological damages on their lungs; TCDCA can extremely significantly decrease the expression levels of TNF-α and TIMP-2 in pulmonary tissues in the pulmonary fibrosis mice (P>0.01), the expression level of MMP-9 extremely significantly increased (P>0.01), while it has no significant effects on MMP2. Thus, TCDCA has antagonistic actions on pulmonary fibrosis in mice.
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Riferimenti |
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