NF-κB controls the transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. [show the full text]
NF-κB Inibitori (NF-κB Inhibitors)
| N. Cat. | Nome del prodotto | Informazioni | Citazioni di utilizzo del prodotto | Validazioni del prodotto |
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| E4686 | DCZ0415 | DCZ0415 è un potente inibitore di TRIP13. DCZ0415 compromette la riparazione tramite giunzione non omologa delle estremità e inibisce l'attività di NF-κB. Innesca effetti anti-mieloma sia in vitro che in vivo, e nelle cellule primarie ottenute da pazienti con mieloma resistenti ai farmaci. |
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| S7672 | Omaveloxolone (RTA-408) | Omaveloxolone (RTA-408) è un triterpenoide sintetico che attiva il fattore di trascrizione citoprotettivo Nrf2 e inibisce la segnalazione di NF-κB. Fase 2. |
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| S1013 | Bortezomib | Bortezomib è un potente inibitore del 20S proteasome con un Ki di 0,6 nM. Esibisce una selettività favorevole verso le cellule tumorali rispetto alle cellule normali. Questo composto inibisce NF-κB e induce la fosforilazione dell'ERK per sopprimere la Cathepsin B e inibire il processo catalitico dell'autophagy nel cancro ovarico e in altri tumori solidi. |
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| S3604 | Triptolide | Triptolide è un triepossido diterpenico, un agente immunosoppressivo estratto dall'erba cinese Tripterygium wilfordii. Funziona come inibitore di NF-κB con duplice azione, interrompendo l'interazione p65/CBP e riducendo la proteina p65. Triptolide (PG490) abroga la funzione di transattivazione del fattore di trascrizione da shock termico 1 (HSF1). Triptolide inibisce MDM2 e induce l'apoptosi attraverso una via indipendente da p53. |
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| S8341 | TAK-243 (MLN7243) | TAK-243 (MLN7243) è un potente inibitore a piccola molecola, basato sul meccanismo, dell'ubiquitin activating enzyme (UAE) con un IC50 di 1 ± 0,2 nM nel saggio tioestere UBCH10 E2. Ha un'attività inibitoria minima in un pannello di saggi chinasi e recettoriali, nonché sull'anidrasi carbonica umana di tipo I e tipo II. TAK-243 (MLN7243) induce ER stress, abroga l'attivazione della via NF-κB e promuove l'apoptosis. |
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| S8483 | CBL0137 Hydrochloride | CBL0137 (CBLC137, Curaxin 137) HCl attiva p53 e inibisce NF-κB con EC50 di 0,37 μM e 0,47 μM negli assays reporter basati su cellule per p53 e NF-kB, rispettivamente. Inibisce anche la chaperona istonica FACT (facilitates chromatin transcription complex). |
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| S8078 | Bardoxolone Methyl (RTA 402) | Bardoxolone Methyl (RTA 402, TP-155, NSC 713200, CDDO Methyl Ester, CDDO-Me) è un inibitore dell'IKK, che mostra potenti attività proapoptotiche e antinfiammatorie; è anche un potente attivatore di Nrf2 e un inibitore del fattore nucleare-κB (NF-κB). Bardoxolone Methyl abroga la ferroptosis. Il Bardoxolone Methyl induce l'apoptosi e l'autofagia nelle cellule tumorali. |
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| S1623 | N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) | L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina, NAC, N-acetilcisteina) è un inibitore delle ROS (specie reattive dell'ossigeno) che antagonizza l'attività degli inibitori del proteasoma. È anche un inibitore della produzione del fattore di necrosi tumorale. L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina) sopprime l'attivazione di NF-κB indotta dal TNF attraverso l'inibizione delle chinasi IκB. L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina) induce l'apoptosi tramite la via dipendente dai mitocondri. L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina) inibisce la ferroptosis e la replicazione virale.Le soluzioni sono instabili e devono essere preparate al momento. |
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| S2913 | BAY 11-7082 (BAY 11-7821) | BAY 11-7082 (BAY 11-7821) è un inibitore di NF-κB, inibisce la fosforilazione di IκBα indotta da TNFα con un IC50 di 10 μM nelle cellule tumorali. BAY 11-7082 inibisce la proteasi specifica dell'ubiquitina USP7 e USP21 con IC50 di 0,19 μM e 0,96 μM, rispettivamente. BAY 11-7082 induce apoptosi e arresto della fase S nelle cellule di cancro gastrico. |
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| S7351 | JSH-23 | JSH-23 è un inibitore dell'attività trascrizionale di NF-κB, che inibisce l'attività trascrizionale del fattore nucleare (NF)-κB stimolata da LPS nelle cellule RAW 264.7 con un valore di IC50 di 7,1 μM, e interferisce con la traslocazione nucleare di NF-κB indotta da LPS senza influenzare la degradazione di IκB. |
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NF-κB (nuclear factor-kappa B) is a highly regulated, homo- or hetero-dimeric transcription factor, present in almost all cell types. The NF-κB proteins are composed of five different subunits, RelA (p65), RelB, c-Rel (Rel), NF-κB1, and NF-κB2, all of which share a Rel homology domain (RHD) in their N-termini, and have a transactivation domain in their C-termini, except for NF-κB1 and NF-κB2. The NF-κB1 and NF-κB2 proteins are synthesized as longer precursors, p105, and p100, which undergo selective degradation of their C-terminal region containing ankyrin repeats to generate the active NF-κB subunits, p50 and p52, respectively. [i] Different dimer combinations act as transcriptional activators or repressors, respectively. The p50 and p52 NF-κB members play critical roles in modulating the specificity of NF-κB function by forming heterodimers with RelA, RelB, or c-Rel. The NF-κB RelA-p50 and RelB-p50 heterodimeric complexes are transcriptional activators. The NF-κB p50/p50 and p52/p52 homodimers are generally transcriptional repressors, but can function as transcriptional activators when bound to nuclear protein Bcl-3. [2]
NF-κB is a rapidly acting primary transcription factor, and is controlled by subcellular compartmentalization and post-translational modifications (PTMs) including phosphorylation, acetylation, methylation and ubiquitylation. NF-κB dimers are primarily sequestered as an inactive form in the cytoplasm by a protein complex called inhibitor of kappa B (IκB) among unstimulated cells. Activation of NF-κB occurs via the degradation of IκB, a process initiated by IκB kinase (IKK). A variety of stimuli such as cytokines and cellular stress can activate the IKK, resulting in ubiquitination and dissociation of the IκB from NF-κB. The activated NF-κB is then translocated into the nucleus to regulate gene expression. NF-κB regulates a broad range of genes involved in various biological processes including inflammation, immunity, differentiation, development, as well as genes regulating cell proliferation, apoptosis, cell adhesion and the cellular microenviroment. In addition, NF-κB activates its own repressor IκBα and IκBε, as well as the TNFAIP3 (A20) a negative regulator of IKK activation, forming a negative feedback loop. [1]
NF-κB has been found to be constitutively active in a number of diseases, including arthritis, chronic inflammation, asthma, neurodegenerative diseases, and heart disease, as well as in many types of human tumors. [ii] NF-κB has long been linked with cancer, primarily through aberrant constitutive NF-κB activation that suppresses apoptosis or promotes tumor growth, metastasis, and angiogenesis by inducing the expression of anti-apoptotic genes, proto-oncogenes, matrix metalloproteinase, cell adhesion genes, and genes associated with the growth of new blood vessels. Additionally, NF-κB promotes a metabolic switch in cancer cells from oxidative phosphorylation to glycolysis (the Warburg effect) by inducing the expression of glycolytic enzymes and inhibiting the expression of mitochondrial gene. Constitutive activation of NF-κB can result from continuous exposure to NF-κB activating stimuli, such as cytokine release by tumor-associated macrophages (TAMs), or from mutations in NF-κB subunits and genes involved in regulating NF-κB function. Inhibiting NF-κB activation can prevent tumor cell proliferation and induce cell death. Given the importance of NF-κB in initiating or enhancing cell survival, NF-κB is therefore considered as a promising target for anticancer therapies. [1]
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