Streptozotocin (STZ)

N° de catalogueS1312 Lot:S131217

Imprimer

Données techniques

Formule

C₈H₁₅N₃O₇

Poids moléculaire

265.22

N° CAS

18883-66-4

Solubilité (25°C)*

In vitro

DMSO

53 mg/mL (199.83 mM)

Water

53 mg/mL (199.83 mM)

Ethanol

Insoluble

In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	Citrate buffer Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.	10.000mg/ml (37.70mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 10 mg of the product to 1 ml of citric acid buffer (PH=4.0-4.5), mix evenly to clarify it, please prepare it for immediate use, and the dissolved STZ solution should be protected from light. And use it within 30 minutes!

* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description	La Streptozotocin (STZ) est un composé de glucosamine-nitrosourée dérivé de Streptomyces achromogenes, qui est un agent méthylant l'ADN, cancérigène, antibiotique et inducteur de diabète. Elle induit l'autophagie et l'apoptose. Ce composé peut être utilisé pour induire des modèles animaux de diabète.Les solutions sont instables et doivent être fraîchement préparées.
In vitro	La Streptozotocin (STZ) méthyle directement l'ADN et est hautement génotoxique, produisant des cassures de brin d'ADN, des sites alcali-labiles, une synthèse d'ADN non programmée, des adduits d'ADN, des aberrations chromosomiques, des micronoyaux, des échanges de chromatides sœurs et la mort cellulaire. Les radicaux libres sont impliqués dans la production de dommages à l'ADN et aux chromosomes par ce composé. Elle est toxique pour les cellules bêta pancréatiques. L'exposition à 15 mM de Streptozotocin pendant 1 heure suivie d'une période de récupération de 24 heures induit l'apoptose dans la lignée de cellules bêta pancréatiques murines, INS-1. À 30 mM, elle provoque la nécrose (22 %) ainsi que l'apoptose (17 %) des cellules.
In Vivo	La Streptozotocin (STZ) est souvent utilisée pour induire le diabète sucré chez les animaux de laboratoire. Elle s'accumule sélectivement dans les cellules bêta pancréatiques via le transporteur de glucose GLUT 2 à faible affinité. L'injection de ce composé (60 mg/kg) pendant 4 mois induit une dégranulation rapide des cellules bêta sans nécrose, le développement de cataractes et l'accumulation de glycogène dans les tubules contournés proximaux du rein. À une dose de 100 mg/kg, elle produit des lésions dans les cellules exocrines du pancréas, et la persistance de petits granules, éventuellement sécrétoires, dans la zone de Golgi des cellules bêta chez les rats atteints de 'diabète à la Streptozotocin'. Ce composé s'est avéré cancérigène chez les rats, les souris et les hamsters. Une seule administration est capable d'induire des tumeurs rénales, hépatiques, pulmonaires, pancréatiques, utérines et hépatiques chez le hamster. L'injection intrapéritonéale de STZ (100-150 mg/kg) chez des rats Wistar Kyoto normotendus (WKY) pendant 12 mois induit une cancérogenèse avec une incidence de tumeurs de 70 % dans le foie, 20 % dans le rein et 10 % dans le foie et le rein.

Description

La Streptozotocin (STZ) est un composé de glucosamine-nitrosourée dérivé de Streptomyces achromogenes, qui est un agent méthylant l'ADN, cancérigène, antibiotique et inducteur de diabète. Elle induit l'autophagie et l'apoptose. Ce composé peut être utilisé pour induire des modèles animaux de diabète.Les solutions sont instables et doivent être fraîchement préparées.

In vitro

La Streptozotocin (STZ) méthyle directement l'ADN et est hautement génotoxique, produisant des cassures de brin d'ADN, des sites alcali-labiles, une synthèse d'ADN non programmée, des adduits d'ADN, des aberrations chromosomiques, des micronoyaux, des échanges de chromatides sœurs et la mort cellulaire. Les radicaux libres sont impliqués dans la production de dommages à l'ADN et aux chromosomes par ce composé.

Elle est toxique pour les cellules bêta pancréatiques. L'exposition à 15 mM de Streptozotocin pendant 1 heure suivie d'une période de récupération de 24 heures induit l'apoptose dans la lignée de cellules bêta pancréatiques murines, INS-1. À 30 mM, elle provoque la nécrose (22 %) ainsi que l'apoptose (17 %) des cellules.

In Vivo

La Streptozotocin (STZ) est souvent utilisée pour induire le diabète sucré chez les animaux de laboratoire. Elle s'accumule sélectivement dans les cellules bêta pancréatiques via le transporteur de glucose GLUT 2 à faible affinité. L'injection de ce composé (60 mg/kg) pendant 4 mois induit une dégranulation rapide des cellules bêta sans nécrose, le développement de cataractes et l'accumulation de glycogène dans les tubules contournés proximaux du rein. À une dose de 100 mg/kg, elle produit des lésions dans les cellules exocrines du pancréas, et la persistance de petits granules, éventuellement sécrétoires, dans la zone de Golgi des cellules bêta chez les rats atteints de 'diabète à la Streptozotocin'.

Ce composé s'est avéré cancérigène chez les rats, les souris et les hamsters. Une seule administration est capable d'induire des tumeurs rénales, hépatiques, pulmonaires, pancréatiques, utérines et hépatiques chez le hamster. L'injection intrapéritonéale de STZ (100-150 mg/kg) chez des rats Wistar Kyoto normotendus (WKY) pendant 12 mois induit une cancérogenèse avec une incidence de tumeurs de 70 % dans le foie, 20 % dans le rein et 10 % dans le foie et le rein.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :^{^[2]}	Lignées cellulaires INS-1 cells Concentrations 15 mm Temps dincubation 1 h Méthode After exposure to 15 mM Streptozotocin (STZ) for 1 hr, the cells underwent a 24 hrs recovery period.
Étude animale :^{^[3]}	Modèles animaux Male Holtzman rats Dosages 50, 65, & 100 mg/kg Administration i.v.

Références

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12464347/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8876977/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6015682/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2532796/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22330251/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27060530/

Agrandir

Validation du produit par le client

: , , Pharmacol Rep, 2017, 69(2):358-364

De Selleck Streptozotocin (STZ) A été cité par 32 Publications

Multimodal analysis stratifies genetic susceptibility and reveals the pathogenic mechanism of kidney injury in diabetic nephropathy [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102249]	PubMed: 40712574
Targeted neural stem cell-derived extracellular vesicles loaded with Sinomenine alleviate diabetic peripheral neuropathy via WNT5a/TRPV1 pathway modulation [ J Nanobiotechnology, 2025, 23(1):588]	PubMed: 40855286
Ginsenoside CK targets NEK7 to suppress inflammasome activation and mitigate diabetes-induced muscle atrophy [ Int J Biol Macromol, 2025, 321(Pt 2):146174]	PubMed: 40716538
A smart CO-releasing MnSiO3-based hydrogel enhances diabetic wound healing through NIR-triggered antibacterial, anti-inflammatory, and pro-regenerative mechanisms [ Mater Today Bio, 2025, 34:102084]	PubMed: 40755899
D-mannose promotes diabetic wound healing through inhibiting advanced glycation end products formation in keratinocytes [ Mol Med, 2025, 31(1):15]	PubMed: 39827347
Astragaloside IV improves cognitive impairment in diabetes by inhibiting calpain-1/NLRP3 mediated microglial activation [ Int Immunopharmacol, 2025, 167:115682]	PubMed: 41110178
Targeting TANK-binding kinase 1 attenuates painful diabetic neuropathy via inhibiting microglia pyroptosis [ Cell Commun Signal, 2024, 22(1):368]	PubMed: 39030571
Transient but not chronic hyperglycemia accelerates ocular glymphatic transport [ Fluids Barriers CNS, 2024, 21(1):26]	PubMed: 38475818
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862]	PubMed: 39319271
Hyperglycemia-induced Sirt3 downregulation increases microglial aerobic glycolysis and inflammation in diabetic neuropathic pain pathogenesis [ CNS Neurosci Ther, 2024, 30(8):e14913]	PubMed: 39123294

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.