Ginkgolide B

N° de catalogueS1343 Lot:S134305

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Données techniques

Formule

C20H24O10
Poids moléculaire 424.4 N° CAS 15291-77-7
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 85 mg/mL (200.28 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le Ginkgolide B (BN52021) est un antagoniste du PAFR avec une IC50 de 3,6 μM.
Cibles
PAFR
3.6 μM
In vitro Le Ginkgolide B inhibe puissamment un récepteur du facteur d'activation plaquettaire (PAF). Le traitement des PMN avec ce composé (0,5 μM -12 μM) stimule une production rapide et faible d'espèces réactives de l'oxygène déterminée par chimioluminescence. Il potentialise la réponse CL induite par le fMet-Leu-Phe et le zymosan. Cette substance chimique induit la différenciation des cellules kystiques et altère la voie de signalisation Ras/MAPK. Elle favorise la prolifération et l'expression génique endothéliale, et améliore considérablement la réponse migratoire induite par le facteur de croissance endothélial vasculaire et la capacité à s'incorporer dans les réseaux vasculaires des EPC. Elle protège les EPC de la mort cellulaire induite par le H2O2. Elle induit la phosphorylation de l'eNOS, de l'Akt et de la p38, ce qui favorise à son tour la prolifération et la fonction cellulaires.
In Vivo Le Ginkgolide B (2 μM) inhibe significativement la formation de kystes MDCK de manière dose-dépendante, avec une réduction allant jusqu'à 69 %. Ce composé inhibe également significativement l'élargissement des kystes dans le modèle de kyste MDCK, le modèle de kyste rénal embryonnaire et le modèle de souris PKD. L'application pré-ischémique de ce composé (50 mg/kg p.o.) réduit significativement les dommages neuronaux. 30 minutes de prétraitement avec cette substance chimique (100 mg/kg, s.c.) réduit la zone d'infarctus dans le modèle de souris d'ischémie focale. Dans les cultures primaires de neurones hippocampiques et d'astrocytes de rats nouveau-nés, ce composé (1 μM) protège les neurones contre les dommages causés par le glutamate. Il (100 μM) réduit les dommages apoptotiques induits par la staurosporine. Chez les animaux anesthésiés au pentobarbitone ou à l'éthylcarbamate, ce composé (1 mg/kg i.v. ou 10 mg/kg p.o.) inhibe la bronchoconstriction, l'augmentation de l'hématocrite et la thrombopénie et leucopénie associées induites par le PAF-acéther (33 ng/kg-100 ng/kg). À une dose de 3 mg/kg, il réduit la bronchoconstriction induite par le PAF-acéther en aérosol. Ce composé à une dose de 300 μM inhibe également la production de superoxyde par les macrophages alvéolaires stimulés par le PAF-acéther. Il bloque la formation de thromboxane déclenchée par le PAF-acéther (100 ng) injecté dans le poumon perfusé. Le prétraitement de bandes de parenchyme pulmonaire avec cette substance chimique (100 μM) inhibe partiellement la contraction induite par le PAF-acéther (0,1 μM) et supprime la libération concomitante de thromboxane. Ce composé inhibe la maturation des lésions ischémiques. Son traitement révèle une réduction marquée du volume de l'infarctus, de l'œdème cérébral et des déficits neurologiques. Ce composé inhibe également l'activation de NF-κB, de la microglie et la production de cytokines pro-inflammatoires induites par l'ischémie/reperfusion (I/R). Il réduit les niveaux de protéine Bax et augmente les niveaux de protéine Bcl-2 dans les cerveaux post-ischémiques. Cette substance chimique atténue l'agrégation plaquettaire et inhibe l'activation de la phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) et la phosphorylation d'Akt dans les plaquettes activées par la thrombine et le collagène. Elle diminue les niveaux plasmatiques de PF4 et de RANTES chez les souris ApoE−/−. Ce composé diminue l'expression de la P-sélectine, du PF4, du RANTES et du CD40L dans la plaque aortique chez les souris ApoE−/−. De plus, il supprime l'expression des macrophages et de la protéine d'adhésion des cellules vasculaires 1 (VCAM-1) dans les lésions aortiques chez les souris ApoE−/−.

Protocole (de référence)

Étude animale :[10]
  • Modèles animaux

    Eight-week-old male ApoE−/− mice

  • Dosages

    0.6 mg/day

  • Administration

    Intragastric administration

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2820421/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22338085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623570/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2298830/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13130383/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3019727/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2846788/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22850444/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22662117/

Validation du produit par le client

<p>Functional recovery of forelimb strength (a, c) and rotarod performance (b, d) in 8-week-old wild-type (a, b) and wild-type with SCI (c, d) mice treated with DMSO vehicle solution or GB. Asterisk represents p<0.05, SCI w/GB(10-42dpi) vs. SCI w/DMSO. Number sign represents p<0.05, SCI w/GB(1-10dpi) vs. SCI w/DMSO. Plus sign represents p<0.05, GB(10-42dpi) vs. SCI w/GB (1–10 dpi). The wild-type mice injected with GB for 42 days (n=4) demonstrated similar forelimb strength and rotarod performance as those wild-type mice injected with DMSO vehicle solution (n=4). Compared to the wild-type SCI mice injected with DMSO vehicle solution for 42 days after injury (n=10), administration of GB during the subacute and chronic phases (n=7) showed an enhanced functional recovery than that during the acute inflammatory phase (n=12) after SCI.</p>

, , Mol Neurobiol, 2015, 53(5):3448-3461

(A) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells received irradiation (6 Gy) followed by treatment with 100 μM GB for indicated times (post-irradiation). (B) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. (C) Caspase 3 activity in PC3 cells treated by 100 μM GB for 24 hours or 48 hours post-irradiation. Signals were normalized to the fluorescence of sham-treated controls (Ctrl). Data represents at least 3 independent experiments. *P < 0.05. (D) Cell cycle distributions in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. Data represents at least 3 independent experiments.

Données de [ , , Oncotarget, 2017, 8(8): 13846-13854 ]

De Selleck Ginkgolide B A été cité par 5 Publications

Exposure-Response Analysis and Mechanism of Ginkgolide B's Neuroprotective Effect in Acute Cerebral Ischemia/Reperfusion Stage in Rat [ Biol Pharm Bull, 2022, 45(4):409-420] PubMed: 35370265
Ginkgolide B Regulates CDDP Chemoresistance in Oral Cancer via the Platelet-Activating Factor Receptor Pathway [ Cancers (Basel), 2021, 13(24)6299] PubMed: 34944919
Bovine Respiratory Syncytial Virus Enhances the Adherence of Pasteurella multocida to Bovine Lower Respiratory Tract Epithelial Cells by Upregulating the Platelet-Activating Factor Receptor [ Front Microbiol, 2020, 11:1676] PubMed: 32849350
PAFR selectively mediates radioresistance and irradiation-induced autophagy suppression in prostate cancer cells. [Yao B, et al. Oncotarget, 2017, 8(8):13846-13854] PubMed: 28099922
Attenuated Reactive Gliosis and Enhanced Functional Recovery Following Spinal Cord Injury in Null Mutant Mice of Platelet-Activating Factor Receptor [Wang Y, et al. Mol Neurobiol, 2015, 10.1007/s12035-015-9263-6] PubMed: 26084439

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