In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Convalidato dai laboratori Selleck. Se sono necessarie modifiche a questa formulazione, contattare il nostro team di vendita per test personalizzati.
5.000mg/ml
(30.08mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)
Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
Descrizione
La terz-butilidrochinone (TBHQ) è un composto antiossidante che viene utilizzato per prevenire la perossidazione lipidica e mostra molteplici azioni citoprotettive. È un attivatore di Nrf2.
Target
Nrf2
In vitro
Tert-butylhydroquinone (tBHQ) is a metabolite of the chemical compound butylated hydroxyanisole and induces Nrf2 activation and conveys protection against hydrogen peroxide, 6-hydroxydopamine, the pesticidal deltamethrin, and other toxicants. This compound preferentially alters the redox status in the mitochondrial compartment in HeLa cells. HeLa cells treated with this chemical show a preferential oxidation of mitochondrial thioredoxin-2 (Trx2), while cellular glutathione and cytosolic thioredoxin-1 are not affected. In cultured H9c2 cells and primary cardiac myocytes, it stimulates Akt phosphorylation and suppresses oxidant-induced apoptosis.
In vivo
TBHQ treatment elicits significant cytoprotective actions in different organs under pathological conditions. Systemic or local intra-cerebroventricular treatment with this compound in an ischemic stroke model in rats significantly reduces the infarct size and neurological deficits. Administration of this chemical in rats suppresses renal damage and oxidative stress after ischemia and reperfusion injury. In mice with type 1 diabetes, chronic treatment with this compound significantly reduces the degree of glomerular fibrosis and ameliorates proteinuria. This compound prevents left ventricular dilatation and cardiac dysfunction induced by transverse aortic constriction (TAC), and decreases the prevalence of myocardial apoptosis. The beneficial effects of this chemical are associated with an increase in Akt activation, but not related to activations of Nrf2 or AMP-activated protein kinase. This compound-induced Akt activation is accompanied by increased phosphorylation of Bad, glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) and mammalian target of rapamycin (mTOR).
HeLa cells are grown until confluent and loaded with 100 µM DCF in loading medium (DMEM with 1% FBS) for 30 min. Cells are washed and then treated with tBHQ (0-15 μM in DMSO) for 1 h. DCF fluorescence is followed in a fluorometer at 488-nm excitation and 520-nm emission.
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma
[ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036]
Inhibition of insulin degrading enzyme suppresses osteoclast hyperactivity via enhancing Nrf2-dependent antioxidant response in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the femoral head
[ Mol Med, 2024, 30(1):111]
BATF is involved in the malignant phenotype and epithelial-mesenchymal transition of colon cancer cells via ERK/PD-L1 signaling
[ Histol Histopathol, 2024, 27:18823]
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